1972
DOI: 10.1016/0002-8703(72)90037-3
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Cardiac pathology of transvenous pacemakers

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
2
2
1

Citation Types

1
51
0
3

Year Published

1983
1983
2021
2021

Publication Types

Select...
7
2

Relationship

0
9

Authors

Journals

citations
Cited by 99 publications
(55 citation statements)
references
References 17 publications
1
51
0
3
Order By: Relevance
“…This prospective analysis confirms the hypothesis generated by Biefer et al, 14 demonstrating pocket scar severity to be a predictor of TLE difficulty after controlling for age, gender, number of leads extracted, implant duration, and indication for TLE. While the pathologic changes associated with endovascular leads have been described previously, [9][10][11] this is first description of pathologic changes within the device pocket. Furthermore, this study is the first to demonstrate an association between calcific changes in the pocket and TLE difficulty.…”
Section: Discussionmentioning
confidence: 83%
See 1 more Smart Citation
“…This prospective analysis confirms the hypothesis generated by Biefer et al, 14 demonstrating pocket scar severity to be a predictor of TLE difficulty after controlling for age, gender, number of leads extracted, implant duration, and indication for TLE. While the pathologic changes associated with endovascular leads have been described previously, [9][10][11] this is first description of pathologic changes within the device pocket. Furthermore, this study is the first to demonstrate an association between calcific changes in the pocket and TLE difficulty.…”
Section: Discussionmentioning
confidence: 83%
“…[9][10][11] Robust fibrosis develops in areas of direct contact between the lead and the vasculature and endocardium. The most common adhesion sites include the venous entry site, the superior vena cava (SVC) and the electrode-myocardial interface, with multiple areas of scar tissue found in the majority of patients.…”
Section: Introductionmentioning
confidence: 99%
“…Уже через 12 ч после импланта-ции происходит формирование фиброзной обо-лочки вокруг электрода, которая может повли-ять на функцию клапана, а в первые 4-5 сут наиболее высок риск образования на электроде тромба, способного стать причиной острой три-куспидальной недостаточности [28]. G. Lin et al обнаружили, что ведущими ме-ханизмами развития TР после имплантации ЭКС у 41 пациента было соударение (интерфе-ренция) створки с электродом в 39% случаев, ад-гезия со структурами клапана у 34% больных и перфорация створки у 17% наблюдаемых [8].…”
Section: Discussionunclassified
“…Наличие самого элект-рода и фиброзные наложения на нем способст-вуют развитию изменений в тканях ТК в виде отека, тромбоза уже через 4-5 сут после имплан-тации ААУ. Повышается адгезивная способ-ность тканей клапана [26]. Образующиеся впо-следствии фиброзные изменения в створках ТК способствуют неполному их схлопыванию и по-явлению у пациента ТР.…”
Section: имплантация антиаритмических устройств является методом выбоunclassified