Μολονότι το ερυσίπελας είναι μια συχνή νόσος, εντούτοις δεν έχει αποσαφηνιστεί πλήρως όλο το φάσμα των παθοφυσιολογικών μηχανισμών που το διέπουν, καθώς και των μηχανισμών που συμβάλουν στη συχνή υποτροπή του. Αυτό αποτέλεσε και το έναυσμα για την παρούσα προσπάθεια. Για το σκοπό αυτό έλαβαν χώρα διάφορα ερευνητικά πρωτόκολλα, στοχεύοντας κάθε φορά σε επιμέρους παραμέτρους της νόσου, όπως η μικροβιολογική συσχέτιση της νόσου με τα παθογόνα μικρόβια, η επίπτωση συγκεκριμένων αντιβιοτικών (κλινδαμυκίνη και δαπτομυκίνη) κατά τα πρώτο επεισόδιο της νόσου στην πιθανότητα υποτροπής, και η καταγραφή της ολικής αντιοξειδωτικής ικανότητας του οργανισμού κατά τη διάρκεια της νόσου. Επίσης έγινε ανασκόπηση στη βιβλιογραφία προκειμένου να ερμηνευτούν τα παραπάνω αποτελέσματα μέσα από καταγεγραμμένους παθοφυσιολοφικούς μηχανισμούς ,να προταθούν νέες υποθέσεις ερμηνείας των μηχανισμών υποτροπής της νόσου και να δημιουργηθούν νέα «εργαλεία» προκειμένου να αξιολογείται καλύτερα στο μέλλον η παρακολούθηση και αξιολόγηση της νόσου. Στην κλινική πρακτική, η αναγνώριση του υπεύθυνου παθογόνου είναι δύσκολη καθώς οι συνήθεις μικροβιολογικές εξετάσεις (καλλιέργειες ιστοτεμαχίου, αιμοκαλλιέργειες, needle aspiration) είναι θετικές μόνο στο περίπου 25% των ασθενών, δημιουργώντας ένα αιτιολογικό «κενό» στην παθογένεια της νόσου σε επίπεδο ασθενούς. Προσπαθώντας να προσεγγίσουμε καλύτερα τον ρόλο αυτών των παθογόνων, εφαρμόσαμε ένα νέο μοντέλο προσέγγισης που χρησιμοποιεί δύο διαφορετικές μεθόδους δειγματοληψίας από το πάσχον δέρμα, επιφανείας με βαμβακοφόρο στυλεό και βιοψία δέρματος, με συνεπακόλουθη μικροβιακή καλλιέργεια. Προκειμένου να αξιολογηθούν τα αποτελέσματα αυτών των καλλιεργειών, προτάθηκε ένας ευρετικός αλγόριθμος, που κατατάσσει τα μικρόβια σε πέντε κατηγορίες: «Συμβατικό». «πιθανό παθογόνο», «πιθανό συμπαθογόνο», «απίθανο παθογόνο» και «αταξινόμητο» ανάλογα με την βιβλιογραφική αξιολόγησή τους. Στην προσπάθεια να φωτιστεί η τάση υποτροπής του ερυσιπέλατος, ετέθη το ερώτημα κατά πόσο η θεραπεία του πρώτου επεισοδίου επηρεάζει την πιθανότητα υποτροπής. Για το σκοπό αυτό ασθενείς με πρώτο επεισόδιο της νόσου έλαβαν αγωγή με κλινδαμυκίνη και δαπτομυκίνη για 20 ημέρες συνολικά – αρχικά ενδοφλέβια και στη συνέχεια per os – και ακολούθως παρακολουθήθηκαν για τουλάχιστον 1 έτος (εύρος 1-8 χρόνια) για να καταγραφούν τυχόν υποτροπές. Τα αποτελέσματα των υποτροπών συγκρινόμενα με τη διεθνή βιβλιογραφία, αλλά και με μια μικρή ομάδα αναφοράς που έλαβε πενικιλλίνη, κατέδειξαν στατιστικώς σημαντική μείωση του κινδύνου επανεμφάνισης της νόσου, προσδίδοντας έτσι μεγαλύτερη βαρύτητα στο ρόλο που διαδραματίζει η αγωγή στο πρώτο επεισόδιο της νόσου.Προκειμένου να αξιολογηθεί η συστηματική επιβάρυνση του ερυσιπέλατος στον οργανισμό, καταγράφηκε η ολική αντιοξειδωτική χωρητικότητα (Total Antioxidant Capacity - TAC) σε ομάδα ασθενών κατά τη διάρκεια της νοσηλείας τους. Για τον υπολογισμό της, χρησιμοποιήθηκε η μέθοδος του κυανού του CrO5, σε πλάσμα από φλεβικό αίμα που πάρθηκε την 1η, 4η και 8η ημέρα νοσηλείας και συγκρίθηκε με αντίστοιχο δείγμα ομάδας υγιών μαρτύρων. Τα αποτελέσματα αυτής της μελέτης κατέδειξαν χαμηλότερες τιμές σε σχέση με τους μάρτυρες, ακολουθώντας πάντα ένα σταθερό μοντέλο διακύμανσης. Τέλος ανασκοπώντας τη βιβλιογραφία σχετικά με τους μηχανισμούς που διέπουν την υποτροπή της νόσου, φαίνεται να επικρατούν δύο ερμηνείες: η επαναμόλυνση και η ενεργοποίηση λανθάνουσας νόσου. Η επικρατούσα τάση υποστηρίζει την πρώτη, όμως όλο και πιο συχνά προκύπτουν παρατηρήσεις που συνηγορούν και υπέρ της δεύτερης ερμηνείας. Παραλληλίζοντας τα βιβλιογραφικά δεδομένα της υποτροπιάζουσας αμυγδαλίτιδας με το υποτροπιάζον ερυσίπελας, δημιουργήσαμε ένα υποθετικό μοντέλο ερμηνείας που μένει να αποδειχτεί στην πράξη.