Chronic periodic fluid redistribution effect on muscle calcium in healthy subjects during prolonged hypokinesia

Abstract

Studies have shown that chronic periodic fluid shifting upwards is not sensed as excessive fluid volume and excretion mechanisms are not activated. To determine if chronic periodic fluid and volume shifting upwards can affect muscle calcium (Ca(2+)) during hypokinesia (HK) we measured muscle Ca(2+) content, plasma Ca(2+) concentration, and Ca(2+) losses in urine and feces. Studies were conducted on 40 healthy male volunteers. They were divided into four equal groups: active control subjects (ACS), hypokinetic subjects (HKS), periodic fluid redistribution control subjects (PFRCS), and periodic fluid redistribution hypokinetic subjects (PFRHS). Plasma Ca(2+) level decreased (p < 0.05) in Ca(2+) repleted muscle, muscle Ca(2+) level increased (p < 0.05), and Ca(2+) losses in urine and feces decreased (p < 0.05) in the PFRHS group compared with the HKS group. Plasma Ca(2+) level increased (p < 0.05) in Ca(2+) deficient muscle, muscle Ca(2+) level decreased (p < 0.05), and Ca(2+) losses in urine and feces increased (p < 0.05) in the HKS group compared with their pre-experimental levels and the values in their respective control groups (ACS and PFRCS). This study shows that the muscle Ca(2+) content increases and Ca(2+) excretion decreases, suggesting the clinical potential of chronic periodic fluid and volume redistribution in treatment of muscle Ca(2+) deficiency.

Mechanism of damage to platelet and erythrocyte hemostasis in rats with prolonged hypokinesia

“…Нині серед екстремальних факторів навколишнього середовища, які впливають на структуру та функцію організму, особливо виділяється обмеження рухової активності. При цьому існує досить багато літературних джерел, присвячених вивченню механізмів впливу гіпокінезії, а також розробок заходів профілактики її шкідливого впливу на організм людини (Zorbas et al, 2012;Tseilikman et al, 2013;Lutfi, 2016).…”

“…Патогенез коагулопатичного синдрому за тривалої гіпокінезії залишається недостатньо вивченим. При цьому деякі автори (Juravlyova et al, 2016) вказують на підвищення агрегаційної здатності тромбоцитів і еритроцитів унаслідок гіперліпідемії та диспротеїнемії, які закономірно виникають за тривалої гіпокінезії (Zorbas et al, 2012;. Це погіршує реологічні властивості крові, що викликає уповільнення кровообігу та посилення агрегації тромбоцитів і еритроцитів (Korneychuk et al, 2016).…”

“…Для розкриття патогенетичних механізмів формування пошкоджень на тканинному та клітинному рівні істотний інтерес 1 2 3 1 1 3 становить вивчення ролі гемостазу в забезпеченні адаптаційних реакцій організму під час іммобілізаційного стрессу, оскільки еритроцити та тромбоцити, тісно контактуючи з усіма тканинами та вступаючи з ними у морфофункціональні взаємовідносини, власною кількісною та якісною перебудовою відображають фізіологічні та патологічні зміни, що відбуваються в організмі під час різних функціональних станів, у тому числі при гіпокінезії. Тільки окремі автори присвятили дослідження ви-вченню гемостазу за гіпокінезії у людини та тварин (Zorbas et al, 2012;Juravlyova et al, 2016). Однак вони досліджували гемостатичну функцію крові тільки в короткі терміни гіпокінезії (протягом 15-30 діб).…”

“…Таблиця 3 Морфометричні показники клітинних елементів крові у щурів ІІІ вікової групи за тривалої гіпокінезії порівняно з контрольною групою тварин, х ± SE силюючи при цьому процеси окисного фосфорилювання. Багато авторів (Zorbas et al, 2012) одностайні щодо важливої ролі процесів перекисного окиснення в загальній патогенетичній схемі розвитку гіпокінетичної хвороби. Відомості про зв'язок перекисного окиснення ліпідів із гемостазом (Krause, 2016) і прооксидантні властивості фізичного навантаження (Lutfi, 2016) дозволяють говорити про значну роль депривації фізичного навантаження за тривалої гіпокінезії в розвитку гіперкоагулемії.…”

“…Згідно з нашими даними, за гіпокінезії спостерігається ендотеліальна дисфункція, що є предиктором виникнення багатьох захворювань серцево-судинної системи, а також захворювань інших органів та систем. Тому це може бути причиною багатьох ускладнень за тривалої гіпокінезії (Zorbas et al, 2012). У сучасних дослід-женнях вказується на такий механізм розвитку ендотеліальної дисфункції : 1) дефіцит оксиду азоту в ендотелії, пов'язаний із підвищенням порушення або зниженням продукції ендотеліального оксиду азоту, 2) порушення структури та функцій ендотеліальної NO-синтетази, 3) зниження чутливості до NO.…”