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Shock may be initiated by cardiac failure, hypovolaemia, or a primary change in peripheral resistance or venous capacitance vessels. Most of the clinical signs of shock occur as a result of sympatho‐adrenal stimulation and peripheral tissue anoxia. Typically animals show an altered level of consciousness, tachycardia, poor peripheral perfusion (shown by a prolonged capillary refilling time) and poor organ perfusion (shown by oliguria). Cardiogenic shock is characterized by a fixed low cardiac output, hypotension, increased systemic resistance and an elevated central venous pressure. With hypovolaemic shock, central venous pressure, cardiac output and blood pressure fall while systemic resistance increases. Vasculogenic shock presents a varied clinical picture and there may be evidence of vasodilatation or vasoconstriction in mucous membranes. The haematocrit rises and there is rapid development of a marked metabolic acidosis. Résumé. Un choc peut s'indiquer par un arrêt du caeur, une hypovolémie, ou un changement primaire dans la résistance capillaire ou la capacité veineuse. La plupart des manifestations cliniques de choc se produisant comme résultat d'une stimulation sympatho‐surrénale et d'une anoxie des tissus périphériques. D'une manière typique, on note chez les animaux un niveau alteré de toute leur connaissance, une tachycardie, une faible perfusion périphérique (indiquée par un temps prolongé de remplissage capillaire) et une faible perfusion des organes (indiquée par une uropénie). Un choc cardiogène se caractérise par un fonctionnement cardiaque fixe et au ralenti, une hypotension, une résistance accrue du système et une pression veineuse élevée et centrale. Avec un choc hypovolémique, la pression veineuse centrale, le fonctionnement cardiaque et la tension baissent tandis que la résistance du système s'accroît. Le choc vasculogène présente un ensemble varié de protocoles d'observation et il peut y avoir évidence de vasodilatation ou de vasoconstriction dans les membranes muqueuses. L'hématocrite s'élève et une acidose métabolique marquée se développe rapidement. Zusammenfassung. Schock kann sich in Herzschlag, Hypovolämie oder in einer primären Änderung im Kapillanviderstand oder in venöser Kapazität zeigen. Die meisten klinischen Anzeichen von Schock erscheinen als das Ergebnis von sympatho‐adrenaler Stimulation und peripher Gewebeanoxie. Es ist typisch, dass die Tiere ein verändertes Mass von Bewusstsein, Tachykardie, schlechte periphere Perfusion, die sich in einer verlängerten kapillären Füllungszeit und schlechter Organperfusion, wie Oligurie, zeigen. Kardiogenischer Schock ist charakterisiert in starrem niedrigem Herzausstoss, Hypotonie, zunehmender systemischer Resistanz und einem erhöhtem zentralem venösem Druck. Mit hypovolämischen Schock fallen zentraler venöser Druck, Herzausstoss und Blutdruck, während systemische Resistanz zunimmt. Vaskulogenischer Schock stellt ein verschiedenes klinisches Bild dar und Gefässerweiterung oder Gefässverengerungen könnten sich beweisen. Der Hämat...
Shock may be initiated by cardiac failure, hypovolaemia, or a primary change in peripheral resistance or venous capacitance vessels. Most of the clinical signs of shock occur as a result of sympatho‐adrenal stimulation and peripheral tissue anoxia. Typically animals show an altered level of consciousness, tachycardia, poor peripheral perfusion (shown by a prolonged capillary refilling time) and poor organ perfusion (shown by oliguria). Cardiogenic shock is characterized by a fixed low cardiac output, hypotension, increased systemic resistance and an elevated central venous pressure. With hypovolaemic shock, central venous pressure, cardiac output and blood pressure fall while systemic resistance increases. Vasculogenic shock presents a varied clinical picture and there may be evidence of vasodilatation or vasoconstriction in mucous membranes. The haematocrit rises and there is rapid development of a marked metabolic acidosis. Résumé. Un choc peut s'indiquer par un arrêt du caeur, une hypovolémie, ou un changement primaire dans la résistance capillaire ou la capacité veineuse. La plupart des manifestations cliniques de choc se produisant comme résultat d'une stimulation sympatho‐surrénale et d'une anoxie des tissus périphériques. D'une manière typique, on note chez les animaux un niveau alteré de toute leur connaissance, une tachycardie, une faible perfusion périphérique (indiquée par un temps prolongé de remplissage capillaire) et une faible perfusion des organes (indiquée par une uropénie). Un choc cardiogène se caractérise par un fonctionnement cardiaque fixe et au ralenti, une hypotension, une résistance accrue du système et une pression veineuse élevée et centrale. Avec un choc hypovolémique, la pression veineuse centrale, le fonctionnement cardiaque et la tension baissent tandis que la résistance du système s'accroît. Le choc vasculogène présente un ensemble varié de protocoles d'observation et il peut y avoir évidence de vasodilatation ou de vasoconstriction dans les membranes muqueuses. L'hématocrite s'élève et une acidose métabolique marquée se développe rapidement. Zusammenfassung. Schock kann sich in Herzschlag, Hypovolämie oder in einer primären Änderung im Kapillanviderstand oder in venöser Kapazität zeigen. Die meisten klinischen Anzeichen von Schock erscheinen als das Ergebnis von sympatho‐adrenaler Stimulation und peripher Gewebeanoxie. Es ist typisch, dass die Tiere ein verändertes Mass von Bewusstsein, Tachykardie, schlechte periphere Perfusion, die sich in einer verlängerten kapillären Füllungszeit und schlechter Organperfusion, wie Oligurie, zeigen. Kardiogenischer Schock ist charakterisiert in starrem niedrigem Herzausstoss, Hypotonie, zunehmender systemischer Resistanz und einem erhöhtem zentralem venösem Druck. Mit hypovolämischen Schock fallen zentraler venöser Druck, Herzausstoss und Blutdruck, während systemische Resistanz zunimmt. Vaskulogenischer Schock stellt ein verschiedenes klinisches Bild dar und Gefässerweiterung oder Gefässverengerungen könnten sich beweisen. Der Hämat...
DOENÇAS PREDISPONENTESSão afecções que acom etem geralm ente p acientes acim a dos 40 anos, hospitaliza dos e portadores não ra ra m e n te de diabe tes m ellitus, cirrose hepática, aplasia de m edula, agranulocitose, linfom as, leucoses, m ielom a, carcinom atose, insuficiência c a r díaca, insuficiência ren al ou queim adu ras extensas. Infecções localizadas e que u sualm ente são causa de bacterem ia por G ram -negativos são as infecções u rin á rias, p a rtic u larm en te a pielonefrite crô nica, as infecções biliares, de peritônio, cu tân eas e pulm onares. A infecção u r i n á ria crônica é a causa m ais freqüente do choque endotóxico.
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