26Клінічна ендокринологія та ендокринна хірургія 4 (52) 2015 ВСТУП Дифузний токсичний зоб (ДТЗ) належить до системних автоімунних захворювань і розвива-ється внаслідок вироблення антитіл до рецептора тиреотропного гормону (ТТГ). Клінічно захворю-вання проявляється ураженням щитоподібної з алози (ЩЗ) із розвитком синдрому тиреотоксикозу в поєднанні з екстратиреоїдною патологією: ендо-кринною офтальмопатією, претибіальною мікседе-мою, акропатією [3]. При ДТЗ генетичні особливості імунного реагування реалізуються на тлі дії чинни-ків довкілля [6,9]. Поряд з етнічно асоційованою генетичною схильністю (носійство гаплотипів HLA-В8, -DR3 і -DQA1*0501 в європейців) у розвитку ДТЗ як багатофакторного захворювання певне зна-чення надається психосоціальним чинникам і чин-никам довкілля. Спостерігається поєднання ДТЗ із іншими автоімунними ендокринними захворюван-нями (цукровий діабет 1 типу, первинний гіпо-кортицизм) [1].Унаслідок порушення імунологічної толерант-ності автореактивні лімфоцити (CD4+ і CD8+ Т-лімфоцити, В-лімфоцити) за участю адгезивних молекул (ICAM-1, ICAM-2, E-селектин, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD-44) інфільтрують паренхіму ЩЗ, де розпізнають низку антигенів, що презентую-ться дендритними клітинами, макрофагами і В-лімфоцитами. Надалі цитокіни і сигнальні молеку-ли ініціюють антигенспецифічну стимуляцію В-лімфоцитів, внаслідок чого розпочинається продукція специфічних імуноглобулінів проти різних компонентів тиреоцитів [7]. У патогенезі ДТЗ основне значення надається утворенню стиму-люючих антитіл до рецептора ТТГ (рТТГ) [3,8]. Зав-дяки взаємодії з антитілом цей рецептор набуває активного стану, запускаючи пострецепторний каскад синтезу тиреоїдних гормонів (тиреотокси-коз) і, крім того, стимулюючи гіпертрофію тиреоци-тів (збільшення ЩЗ). Остаточно не з'ясовано, чому сенсибілізовані до антигенів ЩЗ Т-лімфоцити інфільтрують і призводять до імунного запалення в інших структурах, таких як ретробульбарна кліт-ковина, клітковина передньої поверхні гомілки [5].Призначення антитиреоїдних препаратів (тиреостатиків) лишається провідним способом терапії ДТЗ в Європі та Японії. Рівень ремісії ДТЗ при такій терапії бажає кращого, тому більшість пацієнтів потребують тривалого лікування тирео-статиками чи подальшої радіойодтерапії або тиреоїдектомії [11]. Тому важливо ідентифікувати чинники, які впливають на досягнення ремісії ДТЗ. Нещодавно встановлено, що дефіцит вітаміну D асоційований з початком і/або розвитком деяких автоімунних захворювань, включаючи розсіяний склероз, цукровий діабет 1 типу, неспецифічний виразковий коліт [2]. До того ж, найновішими дослідженнями доведено, що в пацієнтів з автоімунними захворюваннями ЩЗ (включно з ДТЗ) спостерігається нижчий вміст вітаміну D [10,12]. Однак відсутні роботи, в яких проведено порівняльний аналіз між вмістом вітаміну D у пацієнтів із ДТЗ залежно від стану компенсації захворювання.Мета роботи -визначення вмісту вітаміну D у пацієнток із ДТЗ, а також його можливого впливу на перебіг захворювання.
МАТЕРІАЛИ ТА МЕТОдИВ одномоментному перехресному дослідженні обстежено 57 жі...