Comparison of the performances of cardiac troponins, including sensitive assays, and copeptin in the diagnostic of acute myocardial infarction and long-term prognosis between women and men

Prospective validation of a 1-hour algorithm to rule-out and rule-in acute myocardial infarction using a high-sensitivity cardiac troponin T assay

“…Thereby, the high-sensitivity cardiac troponin T 1-hour algorithm was even more effective in the early triage of patients with acute chest pain than, for example, the recently developed accelerated diagnostic protocol combining the Thrombolysis in Myocardial Infarction Score with high-sensitivity cardiac troponin levels at baseline and 2 hours, or the dual-marker approach combining high-sensitivity cardiac troponin with copeptin, which assign 20%-40% of patients for rapid rule-out. [20][21][22][23][24][25][26][27] This difference is at least partly explained by the fact that the latter approaches exclusively select patients for rule-out, but do not provide guidance for rule-in.…”

2015 ESC guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation

“…• krążące troponiny sercowe są często wykrywane u zdrowych osób Spośród licznych dodatkowych biomarkerów poddanych ocenie w diagnostyce NSTEMI-ACS jedynie CK-MB i kopeptyna wydają się mieć znaczenie kliniczne [2,6,8,10,[44][45][46][47][48][49][50]; CK-MB wykazuje szybszy spadek po MI, w porównaniu z troponiną sercową, i może stanowić wartość dodaną w określeniu czasu wystąpienia uszkodzenia mięśnia sercowego oraz w wykrywaniu wczesnego, kolejnego zawału serca [2,6,8,10]. Ocena kopeptyny, C-końcowego fragmentu prohormonu wazopresyny może pozwalać na ilościowy pomiar poziomu stresu endogennego w różnych stanach, z MI włącznie.…”

“…Ocena kopeptyny, C-końcowego fragmentu prohormonu wazopresyny może pozwalać na ilościowy pomiar poziomu stresu endogennego w różnych stanach, z MI włącznie. Biorąc pod uwagę fakt, że poziom stresu endogennego wydaje się niezmiennie wysoki na początku MI, wartość dodana oznaczenia kopeptyny w uzupełnieniu do standardowego testu troponin (mniej czułego) jest wysoka [44][45][46][47][48][49][50]. Dlatego zaleca się rutynowe oznaczanie kopeptyny jako dodatkowego biomarkera służącego do wczesnego wykluczenia MI w sytuacji, gdy niedostępne są czułe i wysokoczułe testy troponin sercowych.…”

“…W drugim algorytmie, opartym na strategii dwóch markerów -połączenia prawidłowego stężenia troponin sercowych z niskim stężeniem kopeptyny (< 10 pmol/l) przy przyjęciu -wykazywało bardzo dużą ujemną wartość predykcyjną dla MI. W takiej sytuacji niepotrzebne stawały się dalsze seryjne oznaczenia biomarkerów u wybranych pacjentów [44][45][46][47][48][49][50]. Posłużenie się jakimkolwiek algorytmem wymaga uwzględnienia trzech głównych zastrzeżeń: 1) algorytmy należy stosować tylko w połączeniu ze wszystkimi dostępnymi danymi klinicznymi, w tym szczegółowej oceny charakterystyki bólu w klatce piersiowej i EKG; 2) u pacjentów przyjmowanych bardzo szybko (np.…”

“…Im wyższe stężenie troponin oznaczonych za pomocą wysokoczułych testów przy przyjęciu, tym wyższe ryzyko zgonu [6,8,10,39]. Liczne biomarkery są łączone ze śmiertelnością w NSTE-ACS, a kilka z nich zapewnia dodatkową wartość prognostyczną w skojarzeniu z troponinami sercowymi [8,[48][49][50]. U wszystkich pacjentów z NSTE-ACS należy również oznaczyć kreatyninę w osoczu i szacowany wskaźnik filtracji kłębuszkowej (eGFR).…”