Corticomotoneuronal PSTH studies

Mills, Kerry

doi:10.1002/(sici)1097-4598(199903)22:3<297::aid-mus1>3.0.co;2-m

Cited by 13 publications

(1 citation statement)

References 13 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Η ανασταλτική επίδραση του εξαρτηµένου ερεθίσµατος, κατά τη διάρκεια ερεθισµού κατά ζεύγη, είναι επίσης σηµαντικά µειωµένη ή απούσα (Salerno, 2001). Τέλος στα ιστογράµµατα της περιερεθιστικής περιόδου καταγράφεται αποσυγχρονισµός και αυξηµένη διάρκεια της µέγιστης εκφόρτισης (Mills 1998, Mills 1999a). Το σύνολο των ευρηµάτων του διακρανιακού µαγνητικού ερεθισµού στη ΠΜΣ, δείχνει αυξηµένη φλοιώδη διεγερσιµότητα (Eisen, 2000).…”

Section: ηλεκτροµυογράφηµα µε βελόνα και µονήρους µυικής ίναςunclassified

Η Μετωπιαία Λειτουργία Στην Πλάγια Μυατροφική Σκλήρυνση

Κωνσταντινίδης¹,

Constantinidis²

View full text Add to dashboard Cite

Πενήντα ένα ασθενείς με Πλαγία Μυατροφική Σκλήρυνση και είκοσι οκτώ μάρτυρες, παρόμοιας ηλικίας και μόρφωσης, συμμετείχαν στα ακόλου-θα οφθαλμοκινητικά παραδείγματα: (1)παράδειγμα τριών επιλογών (2)παρά-δειγμα απομνημονευμένων σακκαδικών. Οι οφθαλμικές κινήσεις καταγρά-φηκαν με τη χρήση συστήματος υπέρυρθρης οφθαλμογραφίας. Οι ασθενείς υποβλήθηκαν σε κλινικοεργαστηριακό έλεγχο για την τεκμηρίωση της διά-γνωσης, σύμφωνα με τα κριτήρια του El Escorial της Παγκόσμιας Ομοσπον-δίας Νευρολογίας. Νευροψυχολογική εκτίμηση έγινε κατ’ αρχήν με τη χρήση της κλίμακας Wechsler, μέτρησης του δείκτη νοημοσύνης(ΔΝ). Υπολογίσθη-κε μόνο ο λεκτικός ΔΝ, για να αποφευχθεί ο υπολογισμός ψευδώς χαμηλών ΔΝ, λόγω των κινητικών ελλειμμάτων των ασθενών. Ασθενείς ή μάρτυρες με λεκτικό ΔΝ<70, αποκλείσθηκαν από τη μελέτη. Χρησιμοποιήθηκαν επιπλέον οι δοκιμασίες Wisconsin και Stroop, που είναι ευαίσθητες στην ανίχνευση με-τωπιαίας δυσλειτουργίας, καθώς και η δοκιμασία ανάκλησης του σύνθετου σχήματος του Rey. Το ερωτηματολόγιο της κατάθλιψης του Beck, χορηγήθη-κε για τον αποκλεισμό των ατόμων με μέτρια ή σοβαρή κατάθλιψη, αν συμ-πλήρωναν βαθμολογία >16. Το ένα τρίτο των ασθενών παρουσίαζε μετωπιαία δυσλειτουργία, όπως αυτή ανιχνεύεται με τα υψηλά ποσοστά λαθών στη δο-κιμασία τριών επιλογών και τις αποδόσεις τους στις δοκιμασίες Wisconsin και Stroop. Επιπλέον οι ασθενείς εκτελούσαν απομνημονευμένες και απλές σακκαδικές με μεγαλύτερους λανθάνοντες χρόνους, στο παράδειγμα των α-πομνημονευμένων κινήσεων. Τέλος η μόνη στατιστικά σημαντική συσχέτι-ση, ήταν μεταξύ ποσοστού λαθών των αντισακκαδικών και της δυσαρθρίας.

show abstract

Section: ηλεκτροµυογράφηµα µε βελόνα και µονήρους µυικής ίναςunclassified

Η Μετωπιαία Λειτουργία Στην Πλάγια Μυατροφική Σκλήρυνση

Κωνσταντινίδης¹,

Constantinidis²

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

The physiological basis of conduction slowing in ALS patients homozygous for the D90A CuZn-SOD mutation

et al. 2001

View full text Add to dashboard Cite

Familial amyotrophic lateral sclerosis (ALS) with the autosomal‐recessively inherited D90A CuZn–superoxide dismutase (CuZn‐SOD) mutation is characterized by a stereotypic slowly progressive, distinctive phenotype and very slow central motor conduction. To determine the basis of this slowing, we assessed corticomotoneuronal function using peristimulus time histograms (PSTHs) in 8 ALS patients homozygous for the D90A CuZn‐SOD mutation. The results were compared with findings in 10 patients with multiple sclerosis (MS), in which slowing of central motor conduction is common, and 11 healthy subjects. PSTHs were constructed from 3–7 different, voluntarily recruited motor units recorded in each patient from the extensor digitorum communis muscle (EDC). In D90A and MS patients, the stimulus threshold, onset latency, number of excess bins, duration, amplitude, and synchrony of the primary peak differed significantly from controls (P < 0.0004). The mean onset latency of the primary peak in D90A patients was 35.3 ms, compared to 23.6 ms for MS patients and 19.3 ms for normal subjects (P < 0.0001). In the D90A patients, the onset latencies of the primary peak had a bimodal distribution, whereas in MS the distribution showed a continuum. Loss of synchrony was similar in D90A and MS patients, but the threshold, number of excess bins, and duration differed significantly (P < 0.0057), which suggests that either axonal loss or demyelination can result in delayed and desynchronized primary peaks. We propose that conduction slowing in the D90A homozygotes results from selective loss of fast‐conducting large pyramidal cells with preservation of slow‐conducting mono‐ or polysynaptic corticomotoneuronal connections. © 2001 John Wiley & Sons, Inc. Muscle Nerve 24: 89–97, 2001

show abstract

The motor cortex and amyotrophic lateral sclerosis

2001

View full text Add to dashboard Cite

On theoretical grounds, abnormalities of the motor cortex in patients with amyotrophic lateral sclerosis (ALS) could lead to anterograde ("dying-forward") transneuronal degeneration of the anterior horn cells as suggested by Charcot. Conversely, retrograde ("dying-back") degeneration of the corticospinal tracts could affect the motor cortex. Evidence derived from clinical, neuropathological, static, and functional imaging, and physiological studies, favors the occurrence of anterograde degeneration. It is hypothesized that transneuronal degeneration in ALS is an active excitotoxic process in which live but dysfunctional corticomotoneurons, originating in the primary motor cortex, drive the anterior horn cell into metabolic deficit. When this is marked, it will result in more rapid and widespread loss of lower motor neurons. In contrast, slow loss of corticomotoneurons, as occurs in primary lateral sclerosis (PLS), precludes excitotoxic drive and is incompatible with anterograde degeneration. Preservation of slow-conducting non-M1 direct pathways in PLS is not associated with excitotoxicity, and anterior horn cells survive for long periods of time.

show abstract

Corticomotoneuronal PSTH studies

Cited by 13 publications

References 13 publications

Η Μετωπιαία Λειτουργία Στην Πλάγια Μυατροφική Σκλήρυνση

Η Μετωπιαία Λειτουργία Στην Πλάγια Μυατροφική Σκλήρυνση

The physiological basis of conduction slowing in ALS patients homozygous for the D90A CuZn-SOD mutation

The motor cortex and amyotrophic lateral sclerosis

Contact Info

Product

Resources

About