Decreased S100B expression in chronic liver diseases

Baik, Su Jung; Kim, Tae Hun; Yoo, Kwon; Moon, Il Hwan; Choi, Ju Young; Chung, Kyu Won; Song, Dong Eun

doi:10.3904/kjim.2015.296

Cited by 8 publications

(8 citation statements)

References 21 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Cascades of reactions stimulate quiescent hepatic stellate cells (HSCs) into their activated forms, leading to the accumulation of collagen and other extracellular matrix (ECM) components. Sustained stimulation and accumulation of these materials lead to the destruction of liver structures and hepatic innervation, and decreased liver function [ 1 ]. We have recently increased our understanding of the mechanisms underlying hepatic fibrosis, which may be used as potential treatment targets for the inhibition or reversal of fibrosis.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Reversal of liver cirrhosis: current evidence and expectations

Jung

Yim

2017

Korean J Intern Med

119

View full text Add to dashboard Cite

In the past, liver cirrhosis was considered an irreversible phenomenon. However, many experimental data have provided evidence of the reversibility of liver fibrosis. Moreover, multiple clinical studies have also shown regression of fibrosis and reversal of cirrhosis on repeated biopsy samples. As various etiologies are associated with liver fibrosis via integrated signaling pathways, a comprehensive understanding of the pathobiology of hepatic fibrogenesis is critical for improving clinical outcomes. Hepatic stellate cells play a central role in hepatic fibrogenesis upon their activation from a quiescent state. Collagen and other extracellular material components from activated hepatic stellate cells are deposited on, and damage, the liver parenchyma and vascular structures. Hence, inactivation of hepatic stellate cells can lead to enhancement of fibrolytic activity and could be a potential target of antifibrotic therapy. In this regard, continued efforts have been made to develop better treatments for underlying liver diseases and antifibrotic agents in multiple clinical and therapeutic trials; the best results may be expected with the integration of such evidence. In this article, we present the underlying mechanisms of fibrosis, current experimental and clinical evidence of the reversibility of liver fibrosis/cirrhosis, and new agents with therapeutic potential for liver fibrosis.

show abstract

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Reversal of liver cirrhosis: current evidence and expectations

Jung

Yim

2017

Korean J Intern Med

119

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Further, after two weeks of IFN-α therapy, S100B concentrations were higher in the individuals with increased symptoms of depression, but the difference was not statistically significant (Cicek et al, 2014). One recent study found decreased S100B mRNA in liver specimens in patients with HCV, relative to controls (Baik et al, 2017), suggesting that the liver is not likely the source of increased circulating S100B levels in individuals with HCV. In vitro , S100B has been shown to facilitate viral neuroinvasion, and similarly, inactivated viral particles ( i.e ., West Nile virus, a single-stranded RNA virus in the Flaviviridae family of viruses, as is HCV) can induce S100B expression (Kuwar et al, 2015).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

S100B and Inflammatory Cytokine Levels in Blood as Potential Markers of Blood–Brain Barrier Damage and Psychiatric Impairment in Comorbid Hepatitis C Viral Infection and Alcohol Use Disorder

Loftis

Valerio

Taylor

et al. 2018

Alcoholism Clin & Exp Res

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…З іншого боку, важливими є дані щодо змін рівнів у тканині печінки нейроспецифічної ізоформи білка S100b, кислого кальцій-зв'язувального внутрішньоклітинного протеїну, що переважно зосереджений та секретується астроглією, а його основними функціями є медіаторна й модуляторна регуляція міжклітинних відносин [21,22]. Зменшення його рівня в печінці за умов введення ізоніазиду та рифампіцину може вказувати на порушення симпатичної та парасимпатичної регуляції цього органа, що впливає на гемодинаміку, секрецію та виділення жовчі, метаболізм вуглеводів і жирів [23]. Водночас цей маркер може бути й раннім індикатором стану печінкових нервових волокон у портальній зоні та репрезентувати ранні прояви уражень печінки, що передують розвитку цирозу [23]…”

Section: ключові слова: медикаментозний гепатит S-аденозил-l-метіонін пребіотики пробіотики іпідакрин фенібутunclassified

“…Зменшення його рівня в печінці за умов введення ізоніазиду та рифампіцину може вказувати на порушення симпатичної та парасимпатичної регуляції цього органа, що впливає на гемодинаміку, секрецію та виділення жовчі, метаболізм вуглеводів і жирів [23]. Водночас цей маркер може бути й раннім індикатором стану печінкових нервових волокон у портальній зоні та репрезентувати ранні прояви уражень печінки, що передують розвитку цирозу [23]…”

Порівняльна Характеристика Гепатопротекторних Ефектів Фіксованої Комбінації Іпідакрину/Фенібуту, Пре/Пробіотиків І S-Аденозил-L-Метіоніну За Умов Ізоніазид-Рифампіцинового Ураження Печінки В Щурів

Харченко¹,

Дьомшина²,

Андрейко³

et al. 2020

Фармакологія та лікарська токсикологія

View full text Add to dashboard Cite

Мета дослідження – вивчення впливу фіксованої комбінації іпідакрину/фенібуту, пре/пробіотика та S-аденозил-L-метіоніну на прояви гепатотоксичності в щурів за умов тривалого введення ізоніазиду та рифампіцину. Дослідження проводили на 40 білих щурах-самцях лінії Wistar масою 180–220 г. Експериментальну модель токсичного медикаментозного ураження печінки (МІУП) відтворювали шляхом повторних внутрішньошлункових введень ізоніазиду та рифампіцину в дозах 50 мг/кг і 86 мг/кг маси тіла протягом 28 діб. Тварин було розподілено на 5 груп (n = 8 у кожній). І – інтактна, ІІ – контроль (МІУП). Щурам ІІІ групи протягом останніх 14 діб експерименту за 1 год до введення туберкулостатиків внутрішньом’язово вводили S-аденозил-L-метіонін у дозі 35 мг/кг. Тваринам IV групи в співставному режимі інтрагастрально вводили фіксовану комбінацію іпідакрину гідрохлориду/ фенібуту в дозах 1/60 мг/кг, V група шлунково отримувала комбіновану терапію, що поєднувала пребіотик Лактулозу в дозі 2680 мг/кг та пробіотик, що містить 4 млрд активних клітин (КУО): Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus, Streptococcus thermophilus, Lactobacillus delbrueckii subsp. Bulgaricus у дозі 1 КУО/кг. Гепатопротекторні властивості оцінювали за показниками відносної маси печінки (на 100 г), активністю аланінамінотрансферази в сироватці крові, показниками окисної модифікації білка, метаболічного обміну (вміст лактату та пірувату), кількісного вмісту білка S100b та за результатами гістологічного дослідження тканини печінки. Результати експериментів свідчать про те, що тривале введення медикаментозних гепатотоксикантів – ізоніазиду та рифампіцину призводило до ушкодження печінки, яке проявлялося явищами гепатоцитолізу, розвитком оксидативного стресу, пригніченням метаболічних процесів і зниженням рівня білка S100b. У свою чергу, S-аденозил-L-метіонін чи комбінації іпідакрин/ фенібут і лактулоза/йогурт за повторних, протягом 14 діб, введень сприяли значній оптимізації процесів метаболізму глюкози, пригнічували окисну модифікацію білка та зменшували виразність явищ гепатоцитолізу за умов ізоніазид-рифампіцинового ураження печінки. Причому, використання комбінацій іпідакрин/фенібут чи лактулоза/йогурт призводило до відновлення вмісту цитозольної фракції білка S-100b у тканині печінки в тварин з МІУП. У дещо меншому вираженні, однак у 1,3 разу статистично значимо більшими, ніж у групі тварин контролю за відповідних умов були значення цього показника в разі використання S-аденозил-L-метіоніну. Слід зазначити, що корекція стану мікробіоти кишечника лактулозою/йогуртом характеризується найбільшим захисним потенціалом відносно печінки порівняно з використанням комбінації іпідакрин/фенібут чи гепатопротектора – S-аденозил-L-метіоніну. Отримані дані експериментально обґрунтовують доцільність відновлення біоценозу кишечника шляхом використання пре/пробіотиків з метою попередження чи комплексного лікування розладів печінки, що виникають внаслідок тривалого використання туберкулостатичної терапії.

show abstract

Decreased S100B expression in chronic liver diseases

Cited by 8 publications

References 21 publications

Reversal of liver cirrhosis: current evidence and expectations

Reversal of liver cirrhosis: current evidence and expectations

S100B and Inflammatory Cytokine Levels in Blood as Potential Markers of Blood–Brain Barrier Damage and Psychiatric Impairment in Comorbid Hepatitis C Viral Infection and Alcohol Use Disorder

Contact Info

Product

Resources

About