Der Einflu� der Fibrinolyse auf den Verlauf des h�morrhagischen Schocks

Lasch, H. G.; Mechelke, K; Nusser, E; Daoud, F.

doi:10.1007/bf01481830

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“…Therapeutic activation of fibrinolysis thus seems to be a logical treatment for disseminated microthromboses. It was proposed by Lasch et al [36,90] after a beneficial effect of fibrinolytic agents was observed on dogs in hemorrhagic shock. Present experience with streptokinase or urokinase treatment in patients with DIC is difficult to assess, although considerable data exist through controlled trials in their use in myocardial infarction and pulmonary embolism.…”

Section: Activation Of the Fibrinolytic Systemmentioning

confidence: 99%

Disseminated Intravascular Coagulation: Evaluation of Therapeutic Approaches

Heene¹

2008

Semin Thromb Hemost

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Section: Activation Of the Fibrinolytic Systemmentioning

confidence: 99%

Disseminated Intravascular Coagulation: Evaluation of Therapeutic Approaches

Heene¹

2008

Semin Thromb Hemost

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“…Bei massiver Verbrauchskoagulopathie wie bei der Sepsis kommt die Gabe von Heparin häufig zu spät. Analog den experimentellen Ergebnissen beim hämorrhagischen Schock der Katze (25) gelingt es in einzelnen Fällen mit septischem und kardiogenem Schock, auch eine schwere Verbrauchskoagulopathie mit einer Fibrinolysetherapie zu unterbrechen (21, 22).…”

Section: Gerinnungsanalyse Bei Der Verbrauchskoagulopathieunclassified

Die Klinik der Verbrauchskoagulopathie^*

Lasch¹,

Huth²,

Heene³

et al. 1971

Dtsch med Wochenschr

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Die Verbrauchskoagulopathie ist eine erworbene Germnungsstörung, deren wesentliches pathogenetisches Prinzip eine intravasale Umsatzsteigerung von Thrombozyten und Gerinnungsfaktoren ist. Charakteristisch für sie ist die Aufeinanderfolge von Hyperund Hypokoagulabilität, von ausgedehnten Gerinnungsvorgängen im Gefäßsystem und einer allgemeinen Blutungsneigung. Art und Manifestation der Gerinnungsstörungen bei der Verbrauchskoagulopathie sind von der Intensität und dem Ausmaß der initialen Gerinnungsaktivierung, ferner von der Funktion des retikuloendothelialen Systems und der reaktiven Fibrinolyse abhängig. Bei massiver Freisetzung von Thrombin im zirkulierenden Blut kann es zu ausgedehnten Mikrothrombosierungen und durch den Ver-Mit Unterstützung der Deutschen Forschungsgemeinschaft, Bad Godesberg. Alle Manuskripte sind direkt an die Schriftleitung zu richten. Grundsätzlich werden nur solche Arbeiten angenommen, die vorher weder im Inland noch im Ausland veröffentlicht worden sind. Die Manuskripte dürfen auch nicht gleichzeitig anderen Blättern zum Abdruck angeboten werden. -Mit der Annahme des Manuskriptes erwirbt der Verlag die ausschließliche Nutzung an allen Verwertungsrechren im Sinne der 55 iS if. des Urheberrechtsgesetzes, insbesondere das Recht der Vervielfältigung und Verbreitung sowie der Übersetzung. -Kein Teil der Zeitschrift darf ohne schriftliche Genehmigung des Verlages über den in (715) den 5553 und 54 des Urheberrechtsgesetzes gezogenen Rahmen hinaus verwertet werden. Ist gewerblichen Unternehmen die Anfertigung einer fotomechanischen Vervielfältigung (Fotokopie, Mikroskopie) für den innerbetrieblichen Gebrauch nach Maßgabe des awl. schen der Inkassostelle für Urheberrechtliche Verviel. fältigungsgebühren GmbH und dem Bundesverband der Deutschen Industrie e. V. abgeschlossenen Gesamtvertrag gestattet, so sind die Gebühren durch Wertmarken zu entrichten. Auf jede vervielfältigte Seite ist eine Wertmarke von DM ,15 zu kleben.

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“…Consequently, the next step should be to test therapeutic fibrinolysis in patients with shock. Animal experiments conducted on the successful administration of fibrinolysins in haemorrhagic shock in the dog (Hardaway & Bums, 1963), the cat (Lasch et al, 1961) and the rabbit are available. It was shown that the survival rate of dogs in haemorrhagic shock can be improved from 8 to 58% by treatment with streptokinase.…”

mentioning

confidence: 99%

Coagulation disturbances in shock

Lasch

1969

Postgraduate Medical Journal

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SummaryHypocirculation causes hypercoagulability with an increase of Factors V and VIII, and a diminished platelet count. In shock hypercoagulability is followed by hypocoagulability due to loss of Factors I, II, V, VIII and XIII together with thrombocytopaenia and qualitative alterations in platelet properties. This reversal is caused by disseminated intravascular coagulation consuming clotting factors and platelets-consumptive coagulopathy.Fibrin deposits occur in the peripheral vasculature of the viscera and are associated with a rising oxygen debt, and, in clinical situations, with haemorrhagic diathesis, visceral necrosis and irreversible shock. Localization of the microthrombi is under the influence of catecholamines, ACTH and aldosterone.Administration of heparin in clinical shock may prevent the development of consumptive coagulopathy, but is without effect if disseminated intravascular coagulation is already present.Anti-fibrinolytic therapy is contraindicated whereas streptokinase-induced fibrinolysis has experimental and clinical justifications.VESSEL wall and haemostasis are closely interrelated. Experimental and clinical investigations suggest that a continuous physiological turnover of clotting factors and platelets is necessary for the proper functioning of the vessel wall. Intermediary products of intravascular haemostasis such as fibrin monomer and damaged platelets influence permeability, rigidity and resistance of the capillaries. It may very well be possible that insoluble and soluble collagen stemming from the vessel wall form the connection between tissue structure and the blood flowing by the vessel wall.The central idea of 'latent coagulation' is the continuous breakdown of prothrombin to its subunits, prothrombin, auto-prothrombin C, thrombin, Factor IX and Factor VII, which again determine the global activity of haemostasis in blood. The steady turnover of clotting factors and platelets results in the actual activity of haemostasis. Under normal conditions control mechanisms prevent a manifest clotting of the blood in the circulation. These are:(1) Inhibitors like anti-thrombokinase, heparin and progressive anti-thrombin, partly released by mast cells, partly by the vessel endothelium, which interrupt momentarily excessive activation processes.(2) Fibrinolysis which links cellular (leukocytokinase) and plasma factors (anti-thrombin IIIanti-plasmin activity) to haemostasis in the peripheral circulation, and reacts in the same manner as the system of clotting factors. Under normal conditions, the activation of blood coagulation is automatically followed by the activation of fibrinolysis. (3) (1961) have demonstrated that the injection of thromboplastin into the portal vein of rats, that is ahead of the RES, has no bearing on the global activity of haemostasis, whereas the injection of the same amount of thromboplastin into the hepatic vein results in defibrination. By electronmicroscopy, Lee & McCluskey (1962) have demonstrated material in the Kupffer cells of the liver which resembles...

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