Оксидативный стресс эритроцитов вовлекается в патогенез диабета и недостаточность антиоксидативной защиты глутаминового пути (GSH), как полагают, является одним из факторов, ответственных за развитие осложнений при диабете. Эритроцитам необходим L-цистеин для синтеза GSH, и скорость синтеза определяется только доступностью L-цистеина.Поступление L-цистеина в эритроциты определялось у здоровых и больных диабетом 2 типа. В настоящем исследовании мы представили доказательства значительного снижения поступления L-цистеина в эритроциты пациентов с диабетом 2 типа по сравнению с одновременным контролем.Уменьшенное поступление L-цистеина может быть одним из факторов, ведущим к снижению концентрации GSH, наблюдаемому при диабете 2 типа. Поскольку L-цистеин является лимитирующей кислотой в синтезе GSH, любая стратегия, направленная на увеличение поступления L-цистеина в эритроциты, может быть полезна для пациентов со 2 типом диабета Ключевые слова: эритроциты, L-цистеин, диабет.ВВЕДЕНИЕ. В многочисленных исследованиях, проведённых in vitro и in vivo, было показано, что на различные функциональные и структурные параметры эритроцитовв отрицательно влияет оксидативный стресс. Действительно, изменения жидкостности мембран и инактивация связанных с мембранами рецепторов и ферментов [1], ионных параметров [2], усиление пероксидации липидов [3], окисление глутатиона и сульфгидрильных групп белка [4,5] и активация протеолиза [6] -всё это описано в эритроцитах в условиях окислительного стресса. Было показано, что антиокислительная способность эритроцитов при диабете 2 типа коррелировала с различными диабетическими осложнениями [7]. Сообщалось, что атеросклероз и микрососудистые осложнения при диабете связаны со сниженным антиоксидативным состоянием диабетических эритроцитов [8]. Важность исследования эритроцитов при диабете поддерживается наблюдениями, что антиокислительная недостаточность и интенсивные нарушения, вызванные действием пероксидов, в эритроцитах предшествуют развитию выраженного диабетического состояния [9].Эритроциты содержат значительные количества восстановленного глутатиона (GSH), который включается в клеточный ответ на оксидативный стресс [10]. Эритроцитарный оксидативный стресс вовлекается в патогенез диабета [11] и недостаточность антиоксидантной защиты по пути GSH, надо полагать, является одним из факторов, ответственных за развитие осложнений при диабете [12]. Другие исследования, включая наши наблюдения, показывают снижение уровня GSH при диабете 2 типа [13,14], однако первичная причина снижения внутриклеточного GSH в эритроцитах при диабете 2 типа не доказана.О поступлении L-цистеина в эритроциты сообщалось [15], это поступление зависит от концентрации и от времени. Эритрициты поглощают и переносят L-цистеин, когда его концентрация в плазме растёт и выделяют его в дистальных 545 * -адресат для переписки