Diabetes and inflammation: Fundamental aspects and clinical implications

Garcia, C.; Fève, Bruno; Ferré, Pascal; Halimi, Serge; Balkhi, H.; Bordier, L.; Guiu, Gaetan; Dupuy, O.; Bauduceau, B.; Mayaudon, H.

doi:10.1016/j.diabet.2010.07.001

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“…También, se han postulado otros factores como el estrés oxidativo, el cual cumple una función patogénica en el daño de las células beta y, además, contribuye al desarrollo de la vasculopatía y la disfunción endotelial (9,10). También se ha descrito que la ferritina y las altas concentraciones de hierro pueden alterar el correcto funcionamiento celular, ya que se asocian con un aumento de la producción de radicales del tipo hidroxilo, que lesionan los lípidos de la membrana celular, de las proteínas y los ácidos nucleicos (11).…”

Section: Discussionunclassified

“…La patogénesis de la diabetes mellitus de tipo 1 se ha relacionado con los procesos inflamatorios y otros mecanismos inmunitarios, y en recientes estudios epidemiológicos se ha demostrado la asociación entre la diabetes mellitus de tipo 2 y el incremento acusado de la concentración de los marcadores de inflamación sistémica (8)(9)(10). Por ejemplo, la alta concentración de ferritina se ha asociado con un mayor riesgo de desarrollar diabetes (11).…”

unclassified

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Tipo de tratamiento farmacológico y deterioro de la función pulmonar en pacientes con diabetes tipo 2: un estudio de corte transversal

2016

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Contribución de los autores:Henry Vargas: redacción del protocolo del estudio, coordinación de la depuración de la información y manejo de la base de datos Martín Rondón: análisis de la información y diseño de las tablas Rodolfo Dennis: concepción del estudio, colaboración en la elaboración del protocolo del estudio, y en el análisis y la discusión de resultados Todos los autores participaron en la escritura del manuscrito.Tratamiento farmacológico y deterioro de la función pulmonar en pacientes con diabetes de tipo 2: un estudio de corte transversal Introducción. La relación de la diabetes mellitus de tipo 2 con el deterioro de la función pulmonar no es clara, como tampoco si el tipo de tratamiento modifica los parámetros espirométricos e inflamatorios. Objetivo. Comparar la función pulmonar de pacientes con diabetes mellitus de tipo 2 tratados con un agente de sensibilización a la insulina (metformina) y de los tratados con secretagogos, así como de estos combinados con insulinas, y evaluar las diferencias en los biomarcadores de inflamación de los grupos. Materiales y métodos. Se hizo un estudio analítico de corte transversal en 196 pacientes con diabetes mellitus de tipo 2. Se midieron las variables espirométricas y la concentración sanguínea de biomarcadores de inflamación (ferritina, fibrinógeno, proteína C reactiva, interleucina 6 y factor de necrosis tumoral alfa). Se analizaron los valores residuales (valores observados menos valores predichos) para la capacidad vital forzada y el volumen espiratorio forzado en los diferentes tipos de tratamiento. También, se compararon las diferencias en las medianas de las concentraciones de los biomarcadores, según los tipos de tratamiento. Resultados. Después de ajustar según los factores determinantes de la función pulmonar y el control y la duración de la diabetes mellitus de tipo 2, los valores esperados de la capacidad vital forzada de los pacientes tratados con agentes de sensibilización a la insulina fue menor que los de aquellos tratados con secretagogos (-212,1 ml Vs. -270,2 ml; p=0,039), y lo mismo se registró en el volumen espiratorio forzado durante el primer segundo (-133,2 ml Vs. -174,8 ml; p>0,05), aunque dichas diferencias no fueron estadísticamente significativas. En el grupo de pacientes tratados con agentes de sensibilización a la insulina, las concentraciones de ferritina y del factor de necrosis tumoral alfa fueron menores (p<0,01). Conclusión. Los resultados de este estudio respaldan la hipótesis de que los agentes de sensibilización a la insulina estarían asociados con un menor deterioro de la función pulmonar y una menor inflamación sistémica en los pacientes diabéticos. Asimismo, sirve como base para la formulación de nuevas hipótesis y trabajos de investigación. between treatment types. Differences in median levels of biomarkers were also compared. Results: After adjustment by known determinants of lung function, and by the control and duration of type 2 diabetes, patients treated with the insulin-sensitizing agent had statistically signific...

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Section: Discussionunclassified

unclassified

Tipo de tratamiento farmacológico y deterioro de la función pulmonar en pacientes con diabetes tipo 2: un estudio de corte transversal

2016

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“…The current results concur with previous investigations of the effect of insulin on the transcriptional response factors; however, a larger proportion of changed transcripts were related to inflammation signaling in the obese insulin-resistant subjects. Insulin resistance is associated with increased levels of inflammation markers (Garcia et al 2010). Moreover, it is well-know that cross-talks occur between insulin and cytokine signaling pathways.…”

Section: Gadd45bmentioning

confidence: 99%

Transcriptomic profiles of skeletal muscle tissue following an euglycemic-hyperinsulinemic clamp in insulin-resistant obese subjects

et al. 2012

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Insulin resistance in skeletal muscle is an early phenomenon in the pathogenesis of type 2 diabetes. Muscle is mainly responsible for insulin-stimulated glucose clearance from the bloodstream. Thus, regulation of gene expression in muscle tissue may be involved in the pathogenesis of insulin resistance. The objective was to investigate gene expression and metabolic pathways alterations in skeletal muscle tissue following an euglycemic-hyperinsulinemic clamp in obese insulin-resistant subjects. We carried out a transcriptome comparison of skeletal muscle tissue before and after a 3-h euglycemic-hyperinsulinemic clamp following 8-week supplementation with n-3 polyunsaturated fatty acid (PUFA) (1.8 g/day) with or without a supplement of fish gelatin (FG) (25 % of daily protein intake) in 16 obese insulin-resistant subjects. Results indicate that approximately 5 % (1932) of expressed transcripts were significantly changed after the clamp in both n-3 PUFA and n-3 PUFA ? FG supplementation periods. Of these differentially expressed transcripts, 1394 genes associated with enzymes, transcription and translation regulators, transporters, G protein-coupled receptors, cytokines, and ligand-dependent nuclear receptors were modified. Metabolic pathways that were significantly modified included liver X receptor/retinoid X receptors (RXR) activation, vitamin D receptor/RXR activation, interleukin (IL)-8, acute phase response, IL10, triggering receptor expressed on myeloid cells 1, peroxisome proliferatoractivated receptor, G-beta/gamma and hepatocyte growth factor and IL6 signaling. Taken together, results suggest that mainly inflammatory and transcription factors are modified following clamp in obese insulin-resistant subjects. Overall, understanding the changes in metabolic pathways due to insulin may be a potential target for the management of insulin resistance.

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“…Recent literature data states that the innate immune system might be involved in the pathogenesis of type 2 diabetes. It is now commonly accepted that diabetes is associated with low-grade inflammation; there are a lot of human studies that demonstrate an increase for some of the inflammatory markers (hsCRP) including interleukins (IL-6, etc) and several adhesion molecules (intercellular adhesion molecule 1, ICAM-1, E-selectin) in patients with T2D, compared to controls (Garcia et al, 2010). Type 2 diabetes is initiated as a result of both genetic and acquired individual factors associated with triggering stimuli such as overeating, under-activity, increasing age, psychological stress and smoking.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

“…Type 2 diabetes is initiated as a result of both genetic and acquired individual factors associated with triggering stimuli such as overeating, under-activity, increasing age, psychological stress and smoking. All these are also responsible for the activation of innate immunity, leading to insulin resistance (Garcia et al, 2010). Obesity induces changes in skeletal muscle, adipose tissue and the liver that result in localized inflammation and insulin resistance (IR) through autocrine and paracrine signaling.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Inflammatory Markers Associated with Chronic Hyperglycemia and Insulin Resistance

Margină¹

2011

Role of the Adipocyte in Development of Type 2 Diabetes

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Diabetes and inflammation: Fundamental aspects and clinical implications

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Tipo de tratamiento farmacológico y deterioro de la función pulmonar en pacientes con diabetes tipo 2: un estudio de corte transversal

Tipo de tratamiento farmacológico y deterioro de la función pulmonar en pacientes con diabetes tipo 2: un estudio de corte transversal

Transcriptomic profiles of skeletal muscle tissue following an euglycemic-hyperinsulinemic clamp in insulin-resistant obese subjects

Inflammatory Markers Associated with Chronic Hyperglycemia and Insulin Resistance

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