Diabetic macroangiopathy: Pathogenetic insights and novel therapeutic approaches with focus on high glucose-mediated vascular damage

Madonna, Rosalinda; Pieragostino, Damiana; Balistreri, Carmela Rita; Rossi, Cláudia; Geng, Yong–Jian; Boccio, Piero Del; Caterina, Raffaele De

doi:10.1016/j.vph.2018.01.009

Cited by 60 publications

(52 citation statements)

References 112 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Compared to non-diabetic, diabetic patients have a more aggressive atherosclerosis and an impaired mechanism of vascular repair [53]. Summarized data indicate that the most important mechanisms linked to diabetic macrovascular injury are activation of polyol and hexosamine pathways and AGEs production [54]. In particular, AGEs, binding RAGEs, promote activation of different pathways, above all NF-kB signaling, resulting in increased oxidative stress and release of cytokines, molecules of adhesion and pro-angiogenic factors from endothelial cells, macrophages and VSMCs.…”

Section: Diabetic Macroangiopathymentioning

confidence: 99%

“…Even the abnormal release of nitric oxide (NO), which characterized the diabetic environment, directly promotes endothelial dysfunction [56]. In addition, hyperglycemia promotes calcification in atherosclerotic plaque and in the tunica media of large and medium size arteries, through a major mobilization of osteoprogenitor cells, from bone marrow to the vascular wall [41,54,[57][58][59]. Moreover, hyperglycemia can promote vascular injury with an indirect action of other risk factors, such as low-density lipoprotein (LDL) cholesterol [54].…”

Section: Diabetic Macroangiopathymentioning

confidence: 99%

See 1 more Smart Citation

High Mobility Group Box-1 and Diabetes Mellitus Complications: State of the Art and Future Perspectives

Biscetti

Rando

Nardella

et al. 2019

IJMS

View full text Add to dashboard Cite

Diabetes mellitus (DM) is an endemic disease, with growing health and social costs. The complications of diabetes can affect potentially all parts of the human body, from the heart to the kidneys, peripheral and central nervous system, and the vascular bed. Although many mechanisms have been studied, not all players responsible for these complications have been defined yet. High Mobility Group Box-1 (HMGB1) is a non-histone nuclear protein that has been implicated in many pathological processes, from sepsis to ischemia. The purpose of this review is to take stock of all the most recent data available on the role of HMGB1 in the complications of DM.

show abstract

Section: Diabetic Macroangiopathymentioning

confidence: 99%

Section: Diabetic Macroangiopathymentioning

confidence: 99%

High Mobility Group Box-1 and Diabetes Mellitus Complications: State of the Art and Future Perspectives

Biscetti

Rando

Nardella

et al. 2019

IJMS

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Широко известно, что СД приводит к структурным изменениям сосудов различного калибра: макроангиопатии и микроангиопатии. Макроангиопатия выражается в более раннем и выраженном распространении атеросклеротического поражения крупных сосудов, обеспечивающих доставку и распределение потока крови по регионам и органам [2]. Микроангиопатия проявляется в изменении морфологии мелких сосудов, обеспечивающих микроциркуляцию и метаболический обмен [3,4].…”

Section: Discussionunclassified

Comparative morphometry of pial vessels in dyscirculatory-ischemic and diabetic encephalopathy

Shavryn

Avramenko

2019

Patologìâ

View full text Add to dashboard Cite

Запорожский государственный медицинский университет, Украина A-концепция и дизайн исследования; B-сбор данных; C-анализ и интерпретация данных; D-написание статьи; E-редактирование статьи; F-окончательное утверждение статьи Цель работы-определить особенности морфометрических показателей пиальных сосудов мозга при дисциркуляторно-ишемической и диабетической энцефалопатиях. Материалы и методы. Проведено патогистологическое и морфометрическое исследование пиальных сосудов 30 секционных наблюдений. Первую группу составили 10 случаев смерти с дисциркуляторной энцефалопатией, вторую-10 случаев диабетической энцефалопатии с когнитивными нарушениями в анамнезе при сахарном диабете 2 типа. В третью группу (контрольную) отобраны 10 случаев без сахарного диабета и без признаков церебральной сосудистой патологии. Результаты. По сравнению с контрольными наблюдениями при диабетической и дисциркуляторно-ишемической энцефалопатиях увеличивается толщина стенок микрососудов. При диабетической энцефалопатии наружный диаметр увеличивается, а внутренний-уменьшается, уменьшаются показатели внутреннего и наружного факторов формы, существенно увеличиваются индексы Вогенворта и Керногана. При дисциркуляторно-ишемической энцефалопатии уменьшается внутренний диаметр, уменьшаются показатели внутреннего фактора формы, увеличиваются индексы Вогенворта и Керногана. Утолщение стенок микрососудов по сравнению с нормой значительно более выражено при диабетической энцефалопатии, чем при дисциркуляторно-ишемической (на 43,55 % и 34,82 % соответственно), разница составляет 8,73 %. Утолщение сосудистых стенок сопровождается уменьшением диаметра просвета микрососудов по сравнению с нормой-на 1,87 % при диабетической, на 8,74 % при дисциркуляторно-ишемической. Внутренний диаметр сосудов при дисциркуляторно-ишемической энцефалопатии уменьшается в большей степени, чем при диабетической энцефалопатии. Уменьшение показателей наружного и внутреннего факторов формы сосудистых стенок по сравнению с нормой незначительно, и его степень не зависит от характера энцефалопатии. Увеличение индексов Вогенворта и Керногана по сравнению с нормой характерно для обеих энцефалопатий, но более выражено при диабетической, что свидетельствует о более тяжелом нарушении гемоциркуляции. Выводы. При и дисциркуляторной-ишемической, и диабетической энцефалопатии в пиальных сосудах головного мозга закономерно появляется ряд признаков, характеризующих существенные патологические изменения пиальной циркуляции, более выражены при диабетической энцефалопатии, чем при дисциркуляторно-ишемической.

show abstract

“…Diabetic angiopathy is the most common chronic complication in patients with diabetes and also the main cause of blindness, amputation, and death, thus seriously affecting the prognosis and quality of life of patients. Vascular endothelial dysfunction is the initiating factor for diabetic angiopathy [2] . Therefore, protecting endothelial cells from injury in a high glucose 3 (HG) environment is very important for the prevention and treatment of diabetic angiopathy [3] .…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

N-acetylcysteine resists high-glucose-induced injury of human umbilical vein endothelial cells by inhibiting the leptin/leptin receptor

Wang¹,

Lian

Liao

et al. 2020

Preprint

View full text Add to dashboard Cite

Background The present study aimed to investigate whether N-acetylcysteine (NAC) protects human umbilical vein endothelial cells (HUVECs) against high glucose (HG)-induced injury by inhibiting leptin/leptin receptor (LEPR).Methods HUVECs were treated with 40 mmol/L glucose for 24 h to establish a model of HG-induced endothelial cell injury; The cell viability was examined by cell counter kit-8 (CCK-8) assay; The expression levels of leptin, LEPR, cleaved caspase-3 and endothelial nitric oxide synthase (eNOS) were detected by western blot. The intracellular levels of reactive oxygen species (ROS) were tested by DCFH-DA staining followed by photofluorography. Tumor necrosis factor-α (TNF-α) nuclear factorkappa B (NF-κB) and intercellular adhesion molecule-1 (ICAM-1) were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). The number of apoptotic cells was observed by photofluorograph with Hoechst 33258 nuclear staining. Mitochondrial membrane potential (MMP) was obtained using JC-1. ResultsThe expression of leptin and LEPR began to significantly increase after exposure to 40 mmol/L HG for 24 h. Pretreatment of HUVECs with 7 mmol/L NAC or 50 ng/mL leptin antagonists (LA) for 30min inhibited the increased expression of leptin and LEPR induced by HG in HUVECs.Furthermore, pretreatment with 7 mmol/L NAC or 50 ng/mL LA for 30 min also inhibited HG-induced injury, by increasing the cell viability and eNOS expression, and decreasing the inflammatory response and cleaved caspase-3 expression, the apoptotic cells and generation of intracellular ROS and a loss of MMP.Conclusions NAC protects the HUVECs against HG-induced injury by inhibiting leptin/LEPR.

show abstract

Diabetic macroangiopathy: Pathogenetic insights and novel therapeutic approaches with focus on high glucose-mediated vascular damage

Cited by 60 publications

References 112 publications

High Mobility Group Box-1 and Diabetes Mellitus Complications: State of the Art and Future Perspectives

High Mobility Group Box-1 and Diabetes Mellitus Complications: State of the Art and Future Perspectives

Comparative morphometry of pial vessels in dyscirculatory-ischemic and diabetic encephalopathy

N-acetylcysteine resists high-glucose-induced injury of human umbilical vein endothelial cells by inhibiting the leptin/leptin receptor

Contact Info

Product

Resources

About