Diadenosine pentaphosphate affects electrical activity in guinea pig atrium via activation of potassium acetylcholine-dependent inward rectifier

Abstract

Diadenosine pentaphosphate (Ap5A) belongs to the family of diadenosine polyphosphates, endogenously produced compounds that affect vascular tone and cardiac performance when released from platelets. The previous findings indicate that Ap5A shortens action potentials (APs) in rat myocardium via activation of purine P2 receptors. The present study demonstrates alternative mechanism of Ap5A electrophysiological effects found in guinea pig myocardium. Ap5A (10 M) shortens APs in guinea pig working atrial myocardium and slows down pacemaker activity in the sinoatrial node. P1 receptors antagonist DPCPX (10 M) or selective GIRK channels blocker tertiapin (10 M) completely abolished all Ap5A effects, while P2 blocker PPADS (10 M) was ineffective. Patch-clamp experiments revealed potassium inward rectifier current activated by Ap5A in guinea pig atrial myocytes. The current was abolished by DPCPX or tertiapin and therefore was considered as potassium acetylcholine-dependent inward rectifier (I ). Thus, unlike rat, in guinea pig atrium Ap5A produces activation of P1 receptors and subsequent opening of KACh channels leading to negative effects on cardiac electrical activity.

Warmer, faster, stronger: Ca2+ cycling in avian myocardium

“…We used the following protocol for enzymatic isolation of quail working (i.e. atrial and ventricular) cardiomyocytes (Abramochkin et al, 2017): following decapitation, the heart was quickly excised and mounted on a Langendorff apparatus for perfusion through the middle branch of the aorta to perfuse the myocardium via the coronary arteries. The other two aortal branches were sealed with ligatures.…”

Extracellular Diadenosine Tetraphosphate Suppresses Ectopic Proarrhythmicity in the Myocardial Tissue of the Pulmonary Veins in Adult but not in Neonatal Rats

“…Показано, что внеклеточные ДАПФ оказывают влияние на работу сердца взрослых животных: подавляют его сократительную активность, вызывают изменение потенциалов действия (ПД) и ионных токов [2][3][4][5]. Поскольку ДАПФ являются пуриновыми соединениями, то их регуляторные эффекты в миокарде связывают с действием на мембранные рецепторы пуриновых нуклеотидов [6][7][8][9][10].…”

Effects of Extracellular Diadenosine Tetraphosphate on Action Potentials in the Atrial and Ventricular Myocardium of the Rat Heart during Early Postnatal Ontogenesis

“…Показано, что внеклеточные ДАПФ оказывают влияние на работу сердца взрослых животных: подавляют его сократительную активность, вызывают изменение потенциалов действия и ионных токов [2][3][4][5]. Поскольку ДАПФ являются пуриновыми соединениями, то их регуляторные эффекты в миокарде связывают с действием на мембранные рецепторы пуриновых нуклеотидов [6][7][8].…”