Diagnose und Therapie der Osteoporose bei Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz

Abstract

Zusammenfassung Definition und Epidemiologie Chronische Niereninsuffizienz („chronic kidney disease“ [CKD]): Abnormität der Nierenstruktur oder Nierenfunktion für länger als 3 Monate. Stadieneinteilung der CKD anhand GFR und Albuminurie (not graded). Osteoporose: Erkrankung des Skeletts (verminderte Knochenmasse, Störung der Mikroarchitektur) mit erhöhtem Knochenbruchrisiko. Bei einem T‑Score ≤ −2,5 liegt definitionsgemäß eine Osteoporose vor. Bei Auftreten einer Fraktur nach inadäquatem Trauma liegt, unabhängig vom T‑Score, eine manifeste Osteoporose vor (not graded). Die Prävalenz von Osteoporose und osteoporotischen Frakturen sowie die CKD nehmen weltweit zu (not graded). Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie der Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Definition des CKD-MBD-Syndroms: Störung des Kalzium‑, Phosphat‑, Vitamin-D- und Parathormon(PTH)-Haushalts sowie renale Osteodystrophie und vaskuläre Kalzifikation (not graded). Knochenstoffwechsel bei renaler Osteodystrophie: gesteigerter, normaler oder verminderter Knochenumbau möglich (not graded). Regelmäßige Laborkontrollen von Kalzium, Phosphat, alkalischer Phosphatase, PTH und 25-OH-Vitamin D mit Kontrollintervall je nach CKD-Stadium werden empfohlen (2C). Therapieziele bei CKD-MBD: Hyperkalzämie vermeiden (1C) Erhöhtes Phosphat in Richtung Normalbereich senken (2C) PTH im Normbereich bis leicht erhöht halten (2D) Vitamin-D-Mangel vermeiden bzw. beheben (1C) Diagnostik und Risikostratifizierung der Osteoporose bei CKD Densitometrie (mittels Dual Energy X‑ray Absorptiometry [DXA]): Niedriger T‑Score korreliert in allen Stadien der CKD mit höherem Frakturrisiko (not graded). Verdopplung des Frakturrisikos pro Abnahme des T‑Scores um 1 Einheit (not graded). T‑Score > −2,5 schließt eine Osteoporose nicht aus (not graded). Falsch-hohe LWS-KMD-Messergebnisse können unter anderem bei aortaler Verkalkung, degenerativen Wirbelsäulenveränderungen (Osteophyten) oder bei bereits eingebrochenen Wirbelkörpern vorkommen (not graded). FRAX: Anwendung in allen CKD-Stadien orientierend möglich (1C). Knochenstoffwechselmarker: Bestimmung in Einzelfällen zum Therapiemonitoring (2D). Knochenbiopsie: In Einzelfällen, insbesondere bei CKD G5 (eGFR < 15 ml/min/1,73 m2) und CKD G5D (Dialyse) erwägen (2D). Spezifische Therapie der Osteoporose bei CKD Hypokalziämie vor Einleitung einer spezifischen Osteoporosetherapie ausgleichen (1C) Bei CKD G1–G2 (eGFR ≥ 60 ml/min/1,73 m2): Behandlung der Osteoporose wie für die Allgemeinbevölkerung empfohlen (1A). Bei CKD G3–G5D (eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 bis Dialysestadium): primär Behandlung der laborchemischen Zeichen einer CKD-MBD (2C). Bei CKD G3 (eGFR 30–59 ml/min/1,73 m2) mit PTH im Normbereich und osteoporotischer Fraktur und/oder hohem Frakturrisiko gemäß FRAX: Behandlung der Osteoporose wie für die Allgemeinbevölkerung empfohlen (2B). Bei CKD G4–5 (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2) und osteoporotischer Fraktur (Sekundärprävention): Osteoporosetherapie individualisiert empfohlen (2C). Bei CKD G4–5 (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2) mit hohem Frakturrisiko (z. B. FRAX-score > 20 % für eine „major osteoporotic fracture“ oder > 5 % für eine Hüftfraktur) ohne osteoporotische Fraktur (Primärprävention): Osteoporosetherapie erwägen und ggf. auch einleiten (2D). Antiresorptive Behandlung bei CKD G4–5 (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2): Kalziumkontrolle 1 bis 2 Wochen nach Therapiebeginn (1C). Physikalisch-rehabilitative Maßnahmen Krafttraining großer Muskelgruppen dreimal wöchentlich (1B). Ausdauertraining viermal wöchentlich 40 min (1B). Koordinationstraining/Balanceübungen dreimal wöchentlich (1B). Beweglichkeitsübungen drei- bis siebenmal wöchentlich (1B).

Chronic Kidney Disease in Patients with Hip Fracture: Prevalence and Outcomes

“…Treatment of coexisting and dynamically interrelated impaired renal function, musculoskeletal and other systemic diseases is complicated and challenging, especially in the advanced stages of CKD. Te therapeutic role of antiresorptive medications in these patients remains is still debated [6,23,36,62,123,185,[205][206][207]. In non-CKD populations, aminobisphosphonates, denosumab (a fully human monoclonal antibody that, by binding to receptor activator of nuclear factor kappa-B ligand (RANKL), prevents receptor activation of RANK and resulting in potent antiresorptive activity) and romosozumab (a humanized monoclonal antibody (IgG2) that binds to sclerostin and acts as an inhibitor), the major (frst and second line) therapy in OP, have been shown to reduce OFs (HF-approximately by 40%, vertebral fracture by 45-70%, non-vertebral by 20-30%) [113,121,122,[208][209][210][211][212][213][214][215]), although the possible benefcial efects of anti-OP treatment among individuals with high fracture risk but limited life expectancy (e.g., the oldest nursing home residents) is controversial [216,217]; in patients aged >75 years, anti-OP treatment did not reduce signifcantly the occurrence of HFs [218,219].…”