Context Plant-based lifestyle is a global trend, lower bone mineral density and increased fracture risk in vegan people are reported. Objective Primary objective: To assess trabecular and cortical bone microarchitecture in vegans and omnivores. Secondary objectives: To evaluate relationships between bone microarchitecture, nutrition parameters and physical activity. Design Observational study Setting Medical Department II, St. Vincent Hospital (Tertiary referral center for gastrointestinal, metabolic and bone diseases, and Teaching hospital of the Medical University of Vienna) Participants 43 healthy non-obese female and male subjects on a plant-based diet for at least five years; 45 healthy non-obese female and male subjects on an omnivore diet for at least five years. Main outcome measures Parameters of trabecular and cortical bone microarchitecture (high-resolution peripheral quantitative computed tomography), serum markers of bone turnover, nutrients intake (nutrition protocol), self-reported resistance training (physical activity questionnaires). Results In the vegan group, trabecular and cortical structure was altered, compared to omnivores. Vegans not reporting resistance training had diminished bone microarchitecture, compared to omnivores not reporting resistance training. In vegans and omnivores reporting resistance training, bone structure was similar. In both vegan subgroups (resistance training and not resistance training), a small number of correlations between nutrients intake and bone microarchitecture were without conclusive pattern were observed. Conclusions Bone microarchitecture in vegans differed from matched omnivores but could not be explained solely by nutrients uptake. These differences were attenuated between the subgroups reporting resistance training. In addition to a well-planned diet, progressive resistance training on a regular basis should be part of the vegan lifestyle.

Zusammenfassung Definition und Epidemiologie Chronische Niereninsuffizienz („chronic kidney disease“ [CKD]): Abnormität der Nierenstruktur oder Nierenfunktion für länger als 3 Monate. Stadieneinteilung der CKD anhand GFR und Albuminurie (not graded). Osteoporose: Erkrankung des Skeletts (verminderte Knochenmasse, Störung der Mikroarchitektur) mit erhöhtem Knochenbruchrisiko. Bei einem T‑Score ≤ −2,5 liegt definitionsgemäß eine Osteoporose vor. Bei Auftreten einer Fraktur nach inadäquatem Trauma liegt, unabhängig vom T‑Score, eine manifeste Osteoporose vor (not graded). Die Prävalenz von Osteoporose und osteoporotischen Frakturen sowie die CKD nehmen weltweit zu (not graded). Pathophysiologie, Diagnostik und Therapie der Chronic Kidney Disease – Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Definition des CKD-MBD-Syndroms: Störung des Kalzium‑, Phosphat‑, Vitamin-D- und Parathormon(PTH)-Haushalts sowie renale Osteodystrophie und vaskuläre Kalzifikation (not graded). Knochenstoffwechsel bei renaler Osteodystrophie: gesteigerter, normaler oder verminderter Knochenumbau möglich (not graded). Regelmäßige Laborkontrollen von Kalzium, Phosphat, alkalischer Phosphatase, PTH und 25-OH-Vitamin D mit Kontrollintervall je nach CKD-Stadium werden empfohlen (2C). Therapieziele bei CKD-MBD: Hyperkalzämie vermeiden (1C) Erhöhtes Phosphat in Richtung Normalbereich senken (2C) PTH im Normbereich bis leicht erhöht halten (2D) Vitamin-D-Mangel vermeiden bzw. beheben (1C) Diagnostik und Risikostratifizierung der Osteoporose bei CKD Densitometrie (mittels Dual Energy X‑ray Absorptiometry [DXA]): Niedriger T‑Score korreliert in allen Stadien der CKD mit höherem Frakturrisiko (not graded). Verdopplung des Frakturrisikos pro Abnahme des T‑Scores um 1 Einheit (not graded). T‑Score > −2,5 schließt eine Osteoporose nicht aus (not graded). Falsch-hohe LWS-KMD-Messergebnisse können unter anderem bei aortaler Verkalkung, degenerativen Wirbelsäulenveränderungen (Osteophyten) oder bei bereits eingebrochenen Wirbelkörpern vorkommen (not graded). FRAX: Anwendung in allen CKD-Stadien orientierend möglich (1C). Knochenstoffwechselmarker: Bestimmung in Einzelfällen zum Therapiemonitoring (2D). Knochenbiopsie: In Einzelfällen, insbesondere bei CKD G5 (eGFR < 15 ml/min/1,73 m2) und CKD G5D (Dialyse) erwägen (2D). Spezifische Therapie der Osteoporose bei CKD Hypokalziämie vor Einleitung einer spezifischen Osteoporosetherapie ausgleichen (1C) Bei CKD G1–G2 (eGFR ≥ 60 ml/min/1,73 m2): Behandlung der Osteoporose wie für die Allgemeinbevölkerung empfohlen (1A). Bei CKD G3–G5D (eGFR < 60 ml/min/1,73 m2 bis Dialysestadium): primär Behandlung der laborchemischen Zeichen einer CKD-MBD (2C). Bei CKD G3 (eGFR 30–59 ml/min/1,73 m2) mit PTH im Normbereich und osteoporotischer Fraktur und/oder hohem Frakturrisiko gemäß FRAX: Behandlung der Osteoporose wie für die Allgemeinbevölkerung empfohlen (2B). Bei CKD G4–5 (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2) und osteoporotischer Fraktur (Sekundärprävention): Osteoporosetherapie individualisiert empfohlen (2C). Bei CKD G4–5 (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2) mit hohem Frakturrisiko (z. B. FRAX-score > 20 % für eine „major osteoporotic fracture“ oder > 5 % für eine Hüftfraktur) ohne osteoporotische Fraktur (Primärprävention): Osteoporosetherapie erwägen und ggf. auch einleiten (2D). Antiresorptive Behandlung bei CKD G4–5 (eGFR < 30 ml/min/1,73 m2): Kalziumkontrolle 1 bis 2 Wochen nach Therapiebeginn (1C). Physikalisch-rehabilitative Maßnahmen Krafttraining großer Muskelgruppen dreimal wöchentlich (1B). Ausdauertraining viermal wöchentlich 40 min (1B). Koordinationstraining/Balanceübungen dreimal wöchentlich (1B). Beweglichkeitsübungen drei- bis siebenmal wöchentlich (1B).

No abstract

ZusammenfassungDiabetes mellitus und Osteoporose zählen zu den häufigsten chronischen Erkrankungen und kommen deshalb beide häufig in ein und demselben Individuum vor. Da die Prävalenz beider mit steigendem Alter zunimmt, wird in Anbetracht der Altersstruktur unserer Bevölkerung deren Häufigkeit zunehmen.Patient:innen mit Diabetes haben ein erhöhtes Risiko für Fragilitätsfrakturen. Die Pathophysiologie ist unklar und vermutlich multifaktoriell.Longitudinale Studien haben den Nachweis erbracht, dass das Fracture Risk Assessment Tool (FRAX) und die Knochendichte (BMD) mittels DXA (T-score) Messungen und einem eventuell vorhandenen Trabecular Bone Score (TBS) das individuelle Frakturrisiko vorhersagen können. Hierfür muss allerdings eine Adjustierung vorgenommen werden, um das Risiko nicht zu unterschätzen.Es gibt derzeit aus osteologischer Sicht noch nicht den optimalen Ansatz, da es keine Studien mit rein diabetischen Patient:innen und Osteoporose gibt.Patient:innen mit Diabetes mellitus und einem erhöhten Frakturrisiko sollten genauso wie Patient:innen ohne Diabetes und einem erhöhten Frakturrisiko behandelt werden.Der Vitamin-D-Spiegel sollte auf jeden Fall immer optimiert werden und auf eine ausreichende Kalziumaufnahme (vorzugsweise durch die Nahrung) ist zu achten.Bei der Wahl der antihyperglykämischen Therapie sollten Substanzen mit nachgewiesen negativem Effekt auf den Knochen weggelassen werden. Bei Vorliegen einer Fragilitätsfraktur ist auf jeden Fall – unabhängig von allen vorliegenden Befunden – eine langfristige spezifische osteologische Therapie indiziert.Zur Prävention von Fragilitätsfrakturen sind antiresorptive Medikamente die erste Wahl, entsprechend den nationalen Erstattungskriterien auch anabole Medikamente. Das Therapiemonitoring soll im Einklang mit der nationalen Osteoporose Leitlinie erfolgen.