Diversity of operation in ATP-dependent chromatin remodelers

Hota, Swetansu K.; Bartholomew, Blaine

doi:10.1016/j.bbagrm.2011.05.007

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“…Esta actividad requiere la energía proveniente de la hidrólisis de ATP para debilitar el contacto nucleosoma-ADN. 45 Los nucleosomas solo se reposicionan -deslizándose sobre el ADN mediante un giro 46 o por un cambio conformacional transitorio- 47 sin disociarse. En resumen, se trataría de complejos proteicos ATP-dependientes que expondrían secuencias de ADN ocultas por la estructura de la cromatina.…”

Section: Silenciamiento Génico Mediado Por Arn No Codificanteunclassified

“…45 Este mecanismo epigenético -que como tal, modifica la estructura de la cromatina-también actúa en conjunto con la acetilación de histonas. [46][47][48] Al igual que los otros mecanismos, el remodelado de cromatina dependiente de ATP actúa en procesos fisiológicos y su desregulación también se asocia al inicio y progresión del cáncer. 45 …”

Section: Silenciamiento Génico Mediado Por Arn No Codificanteunclassified

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Regulación de la expresión génica: cómo operan los mecanismos epigenéticos

Cavagnari¹

2012

Arch Argent Pediat

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Arch Argent Pediatr 2012;110(2):132-136 / 132 RESUMEN El fenotipo de cada célula no sólo depende de la secuencia de nucleótidos del ácido desoxirribonucleico (ADN), sino que está determinado por los genes que son expresados y aquellos que no lo son. Una forma de regular este patrón de expresión génica es modificar la estructura de la cromatina a través de diversos mecanismos epigenéticos. En el presente artículo se revisan los mecanismos epigenéticos más importantes: metilación del ADN, modificación post-traduccional de las histonas, silenciamiento génico mediado por ácidos ribonucleicos no codificantes, remodelado de cromatina dependiente de adenosín trifosfato y proteínas del grupo Polycomb y Trithorax. Palabras clave: epigenética, mecanismos epigenéti-cos, regulación génica, expresión génica. SUMMARYCell phenotype does not only depend on the nucleotide sequence, but is determined by those genes that are expressed and those that are not. One way to regulate this gene expression pattern is by modifying the chromatin structure via diverse epigenetic mechanisms. In the present article we present the most important epigenetic mechanisms: deoxyribonucleic acid methylation, histone post-translational modifications, noncoding ribonucleic acid mediated gene-silencing, ATP-dependent chromatin remodeling, and Polycomb and Trithorax group proteins. INTRODUCCIÓNEn líneas generales, todas las célu-las somáticas del organismo presentan la misma carga genética. Por otra parte, los diferentes tipos celulares expresan proteínas distintas y tienen diferentes fenotipos. De esto se desprende que el fenotipo celular no depende solamente de la secuencia del ácido desoxirribonucleico (ADN) presente en su genoma, sino que está determinado por los diferentes grados de expresión de estos genes dentro de cada célula. En otras palabras, un mismo ADN puede ser utilizado de diferente forma en distintos tipos celulares (expresión selectiva de genes).Existen varios niveles de regulación de la expresión génica. El más común se da a nivel de la síntesis de ácido ribonucleico (ARN) a partir de ADN (transcripción), aunque también existe una regulación a nivel posttranscripcional (corte y empalme), traduccional (síntesis de proteínas a partir de un ARN mensajero) y posttraduccional (modificaciones post-traduccionales). Pero sin lugar a dudas, la forma de regular la expresión géni-ca que ha revolucionado el modo de interpretar la relación de los genes con el medio ambiente, está a cargo de los distintos mecanismos epigenéticos.Existen muchas formas de definir a la epigenética. Una de las más actuales la considera el estudio de los cambios heredables en la expresión de los genes, que no pueden ser atribuidos a cambios en la secuencia del ADN. 1,2Hasta el momento, se han identificado más de veinte mecanismos epigenéticos, 3 los cuales juegan un rol importantísimo en la regulación de la transcripción y, por lo tanto, en la expresión génica. Estos mecanismos incluyen la metilación del ADN, las modificaciones post-traduccionales de las histonas, el si...

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Section: Silenciamiento Génico Mediado Por Arn No Codificanteunclassified

Regulación de la expresión génica: cómo operan los mecanismos epigenéticos

Cavagnari¹

2012

Arch Argent Pediat

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“…Indeed, remodeller target site on DNA could be located differently with respect to the histone octamer. While the translocase domain of yIsw2 interacts with the external face of nucleosomal DNA, the hSnf2 binds with high affinity the DNA gyre towards the octamer (Hota and Bartholomew 2011). Interestingly, structural studies of yeast Isw1a suggest that ISWI remodellers can establish additional contacts with the DNA, allowing them to bind di-nucleosomes and to sense the length of the linker DNA (Yamada et al 2011).…”

Section: Iswi Post-translational Modificationsmentioning

confidence: 99%

“…2) (Boyer et al 2004;Grune et al 2003b;Hota and Bartholomew 2011). Over the past few years, in vivo and in vitro studies have led to a broadly accepted model in which the HSS domain plays an integral part during the remodelling reaction (Boyer et al 2004;Grune et al 2003a;Boyer et al 2002).…”

Section: Regulation Through Structural and Functional Iswi Domainsmentioning

confidence: 99%

Regulation of ISWI chromatin remodelling activity

2014

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The packaging of the eukaryotic genome into chromatin facilitates the storage of the genetic information within the nucleus, but prevents the access to the underlying DNA sequences. Structural changes in chromatin are mediated by several mechanisms. Among them, ATP-dependent remodelling complexes belonging to ISWI family provides one of the best examples that eukaryotic cells evolved to finely regulate these changes. ISWI-containing complexes use the energy derived from ATP hydrolysis to rearrange nucleosomes on chromatin in order to favour specific nuclear reactions. The combination of regulatory nuclear factors associated with the ATPase subunit as well as its modulation by specific histone modifications, specializes the nuclear function of each ISWIcontaining complex. Here we review the different ways by which ISWI enzymatic activity can be modulated and regulated in the nucleus of eukaryotic cells.

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“…To assist RNAPII passage, chromatin remodelers and histone chaperones aid in removal of the nucleosome blockade. Chromatin remodelers unwind DNA from nucleosomes in an ATP-dependent manner [16] whereas histone chaperones are enzymes that facilitate exchange of histone variants during transcription in a histone-dependent, ATP-independent manner [17]. In addition to histone modifications and chromatin remodeling, replacement of canonical core histones with specialized variants assists in regulation of the open or closed states of chromatin [18] [19].…”

Section: Chromatin Organization and Histone Modificationsmentioning

confidence: 99%

A Role for Histone Chaperones in Regulating RNA Polymerase II

Osborn¹,

Greer²

2015

ABC

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Transcription is a highly regulated cellular process in which dysfunction leads to disease. One level of regulation is chromatin structure which protects promoters from transcription factor binding. To circumvent this blockade, histone chaperones aid in displacement of nucleosomes. In particular, the histone chaperone complex HUCA, consisting of Hira, Ubn1, Cabin1, and ASF1a, replaces histone variant H3.1 with H3.3 in front of actively transcribing RNA Polymerase II (RNAPII). The 26S proteasome is a major degrader of proteins within the cell and plays both proteolytic and nonproteolytic roles in transcriptional regulation. One major role is the degradation of irreversibly arrested RNAPII. Several interactions between HUCA, the 26S proteasome, and RNAPII have been characterized individually; we now present observations from our lab and others which directly associate elongating RNAPII with the degradation machinery through observations of involvement with the HUCA complex. Our short report presents these ideas and discusses their importance in transcriptional regulation as well as implications in disease manifestation.

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Diversity of operation in ATP-dependent chromatin remodelers

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Regulación de la expresión génica: cómo operan los mecanismos epigenéticos

Regulación de la expresión génica: cómo operan los mecanismos epigenéticos

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