Does any specific infection cause Kawasaki disease?

Actualización en enfermedad Kawasaki en población pediátrica

“…La enfermedad de Kawasaki se ha estudiado durante cinco décadas y, a pesar de todas las investigaciones realizadas, no se ha logrado dilucidar un agente etiológico, ni una fisiopatología que explique tanto la vasculitis como la formación de aneurismas en las arterias coronarias (2,7). En las primeras décadas de estudio, se categorizó como una vasculitis autoinmune, pero con el transcurso de los años, se ha cuestionado esta hipótesis debido a que la enfermedad de es autolimitada y con baja tasa de recurrencia, y las enfermedades autoinmunes, usualmente cursan con recaídas y cronicidad.…”

“…Por otro lado, se ha asociado la presencia de anticuerpos IgA en biopsias bronquiales de pacientes que han cursado con enfermad de Kawasaki, con una posible entrada del agente patógeno por la vía aérea superior. Sin embargo, esta hipótesis se cuestiona ya que no se ha evidenciado que exista transmisión de persona a persona (2,8,10,11). En biopsias de niños, que han presentado dicha enfermedad, se documenta que en la fase aguda el miocardio cursa con inflamación por infiltración de macrófagos y neutrófilos en la vasa vasorum que genera necrosis en los vasos de mediano calibre como respuesta inmune innata.…”

“…Se ha confirmado el brote de la enfermedad de Kawasaki en varios reportes asociado a infecciones virales y bacterianas, pero ninguna de ellas está estrechamente relacionada a su etiología. En los últimos estudios, se presenta una hipótesis asociada a predisposición genética (2). En esta enfermedad, es importante tener en cuenta los criterios diagnósticos establecidos por la Asociación Americana del Corazón (AHA) o Guías Japonesas, debido a que, en la actualidad, no se ha encontrado un examen complementario que confirme su diagnóstico, por lo cual su método diagnóstico sigue siendo clínico.…”

Profile of Children with Kawasaki Disease Associated with Tropical Infections

“…The etiology is still unknown, though multiple theories have been proposed based on available epidemiological data [ 2 ]. The current consensus is that an infectious trigger initiates an abnormal and robust innate inflammatory response in genetically predisposed children [ 3 ].…”