Efficacy of Actovegin in the Treatment of the Central and the Peripheral Nervous System

Abstract

Key words: Actovegin, diabetes mellitus, hyperglycemia, distal diabetic polyneuropathy, sensory neuropathy, metabolic neuropathy, vascular dementia, neuroprotection, trophic functionСахарный диабет (СД) стоит на 3-м месте среди причин инвалидизации населения после сердечно-сосудистых заболеваний и онкологических болезней. Хроническая гипергликемия является главной причи-ной сосудистых осложнений, приводя к повышению образования конечных продуктов гликирования и провоцируя рост уровня свободных радикалов [1]. Эти реакции приводят к сосудистым изменениям и на-рушению трофики как клеток головного мозга, так и периферических нервных волокон. Нарушается оптимальная среда для адаптации нейронов к новым функциональным условиям -повышается риск и ча-стота повреждения мозговой ткани. Развитие ослож-нений негативно влияет на течение заболевания, за-трудняет обучение больных приемам и методам самоконтроля, а также снижает их способность следо-вать рекомендациям врача и соблюдать назначения.При длительном течении СД развиваются изме-нения как со стороны периферических нервов, так и со стороны центральной нервной системы. Диабе-тическая полинейропатия (ДПН) развивается у каж-дого 3-го пациента с СД. Дистальная диабетическая сенсорная полинейропатия выявляется клиничес-ки у 30 % пациентов, обследованных в стационаре, и в 20 % случаев в общей популяции больных СД [2,3]. ДПН на фоне хронической гипергликемии связана с патофизиологическими процессами: оксидативным стрессом, активацией полиолового пути, дислипидеми-ей, накоплением конечных продуктов гликирования [4]. К нарушениям чувствительности присое диняется нейропатическая боль, причем риск возникновения болевого синдрома значительно выше при СД 2-го типа [5,6]. Болевой синдром разной степени интенсивно-сти у пациентов развивается в 13-34 % случаев и су-