¿Está disminuyendo la incidencia de la hipertensión arterial maligna o está cambiando su presentación clínica?

Tratamiento de rescate con aliskiren en hipertensión maligna familiar en un lactante

“…Director: La hipertensión arterial maligna (HTAM) familiar es un síndrome caracterizado por una marcada elevación de la presión arterial (PA) que se acompaña de hemorragias y exudados en el fondo de ojo (retinopatía grado III) con o sin edema de papila (retinopatía grado IV) junto a una lesión arteriolar difusa aguda. Las cifras de presión arterial sistólica (PAS) suelen ser superiores a 200 mmHg y las cifras de presión diastólica (PAD) superiores a 130-140 mmHg 1,2 .…”

“…El tratamiento ha de individualizarse dependiendo de la sintomatología, de la perfusión de los órganos vitales y de la edad, entre otros, siendo los IECA el grupo farmacológico más utilizado. Los ARA II deben ser igualmente eficaces por su mecanismo de acción, pero hasta la fecha no hay suficiente experiencia en pacientes con HTAM 1 . Recientemente se ha introducido en el tratamiento un grupo nuevo de inhibidores directos de la renina capaces de suprimir el sistema renina-angiotensina (SRA) en su paso inicial.…”

“…La melioidosis es una enfermedad de origen bacteriano, producida por una bacteria gramnegativa, Burkholderia pseudomallei (B. pseudomallei) 1 , propia de zonas tropicales y subtropicales.…”

Situación actual de la hipertensión arterial maligna

“…En nuestra experiencia, la incidencia de la HTAM se ha mantenido constante a lo largo de las distintas décadas (0,8-0,9 pacientes/100.000 personas/año) 4 , a pesar de un cambio en las formas de presentación clínica (más formas asintomáticas), porque no hemos olvidado que la realización de un fondo de ojo en toda crisis hipertensiva constituye el dato fundamental para el diagnóstico de una HTAM 4,5 . El uso del oftalmoscopio debería formar parte de la práctica clínica habitual de médicos nefrólogos y de los residentes, sin embargo, en los últimos años su uso ha quedado relegado a los oftalmólogos.…”

“…1). Esta amalgama de factores patogénicos da lugar a una lesión de la pared vascular que permite el paso al endotelio de factores plasmáticos (necrosis fibrinoide) que dan lugar a un estrechamiento y obliteración de la luz vascular 5,6 .…”