Estrogen receptor-?, bcl-2 and c-myc gene expression in fibroadenomas and adjacent normal breast: Association with nodule size, hormonal and reproductive features

Cericatto, Rodrigo; Pozzobon, Adriane; Morsch, Débora Martinho; Menke, Carlos Henrique; Brum, Ilma Simoni; Spritzer, Poli Mara

doi:10.1016/j.steroids.2004.10.013

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“…[10] However, in our study, Bcl2 was not found to be significant associated with the expression of steroid hormone receptors such as ER, compared to other studies. [4,10] Estrogen has a significant role in promoting malignancy in breast and potentially to be a mediator of the mammary gland since it is necessary for development and metastasis. [13] The results of the present study showed a significant increasing trend of ER expression with malignancy in the stromal component (p < 0.05).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…It is composed of both glandular and connective tissue, characterized by hyperplasia and abnormal lobular breast units. [2][3][4] The PTs are rare neoplasms and accounting for less than 1% of all primary breast tumors. [5][6][7] PTs show predominantly of FA criteria, with a leaf-like projection cells and more cellular connective tissue stroma component.…”

Section: Er P53 and Mib-1 Are Significantly Associated With Malignanmentioning

confidence: 99%

“…[10,13] Generally, ER has been implicated in both normal and neoplastic mammary tissue as a DNA binding transcription factor and induces cell proliferation. [4,14] It was first cloned as ER located on the long arm of chromosome 6q25 and is now known as ERα. The second type of ER is ERb, located on chromosome 14q22-24.…”

Section: What This Study Adds To the Fieldmentioning

confidence: 99%

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486 From the 1 Department of Pathology, Faculty of Medicine, University Kebangsaan Malaysia Medical Centre, Kuala Lumpur, Malaysia, 2 Department of Surgery, Faculty of Medicine, University Kebangsaan Malaysia Medical Centre, Kuala Lumpur, Malaysia, 3 Department of Anatomy, Faculty of Medicine, University Kebangsaan Malaysia Medical Centre, Kuala Lumpur, Malaysia Received: Jan. 18, 2011; Accept: Mar. 8, 2012 Correspondence to: Dr. Siti Aishah Md Ali, Department of Pathology, Faculty of Medicine, University

Munawer¹,

Zin²,

Ali³

et al. 2012

Biomedical

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Section: Er P53 and Mib-1 Are Significantly Associated With Malignanmentioning

confidence: 99%

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486 From the 1 Department of Pathology, Faculty of Medicine, University Kebangsaan Malaysia Medical Centre, Kuala Lumpur, Malaysia, 2 Department of Surgery, Faculty of Medicine, University Kebangsaan Malaysia Medical Centre, Kuala Lumpur, Malaysia, 3 Department of Anatomy, Faculty of Medicine, University Kebangsaan Malaysia Medical Centre, Kuala Lumpur, Malaysia Received: Jan. 18, 2011; Accept: Mar. 8, 2012 Correspondence to: Dr. Siti Aishah Md Ali, Department of Pathology, Faculty of Medicine, University

Munawer¹,

Zin²,

Ali³

et al. 2012

Biomedical

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“…Níveis elevados de c-myc foram descritos em tumores de mama, cólon e pulmão, e estão associados a um mau prognóstico 20 . Contudo, assim como foi observado em nossos resultados, a expressão de mRNA para c-myc em fi broadenomas de mama, e tumores benignos (como os miomas) é semelhante à expressão em tecido mamário normal 21 . O gene c-fos não é necessário para promoção de tumor, mas parece ter um papel essencial na progressão de tumor benigno para maligno.…”

Section: Discussionunclassified

Expressão dos protooncogenes c-fos, c-myc e c-jun em miométrio normal e mioma humanos

Ferrari¹,

Robeiro²,

Reche³

et al. 2006

Rev. Bras. Ginecol. Obstet.

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“…Genes reguladores do ciclo celular, como os proto-oncogenes myc, fos e jun, e genes reguladores da apoptose como bcl-2, p53 e p21, também participam dos processos de proliferação e formação tumoral de diversos tecidos incluindo a próstata (35)(36)(37)(38). Outros genes envolvidos com a ação androgênica podem também ser listados: ras, Rb, Waf1, transdutores de sinal intracelular como a proteína quinase C e GTPase, entre outros (39).…”

Section: Fatores De Crescimento E Outros Genes-alvo Dos Androgêniosunclassified

Biologia molecular das neoplasias de próstata

Brum

Spritzer

Brentani

2005

Arq Bras Endocrinol Metab

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RESUMOO câncer de próstata (CP) é uma das principais causas de doença e morte, representando no Brasil a segunda causa de óbitos por câncer em homens. A hiperplasia prostática benigna (HPB) é uma doença progressiva de alta prevalência, com evidências histológicas em 50% dos homens aos 50 anos e 90% aos 80 anos de idade. A patogênese das neoplasias prostáticas tem sido associada à ação dos androgênios e a seu receptor nuclear específico, embora os mecanismos moleculares que envolvem os processos de proliferação, diferenciação e apoptose não estejam bem estabelecidos, assim como os mecanismos de transformação neoplásica e carcinogênese. Co-ativadores e co-repressores podem também contribuir para a carcinogênese prostática, ligando-se diretamente aos receptores nucleares, recrutando proteínas adicionais e interagindo com a maquinaria transcricional para aumentar a transcrição de genes-alvo. Polimorfismos do receptor de androgênios e da 5 redutase tipo 2 foram identificados e poderiam estar associados com risco para CP. Genes reguladores do ciclo celular e da apoptose, bem como fatores de crescimento, também participam de processos relacionados com a tumorigênese prostática. Assim, alterações no padrão da expressão gênica do tecido normal podem levar ao desenvolvimento do fenótipo maligno e potencialmente estes genes podem servir como marcadores de prognóstico. Com o advento de novas tecnologias moleculares, o número de genes marcadores potenciais para o CP cresce dia a dia, mas os dados atuais requerem ainda validação com maior número de amostras e correlação com o processo da doença. Trazê-los do ambiente de laboratório para o uso clínico requer uma análise rigorosa e há, portanto, um longo caminho ainda a percorrer. Prostate cancer (PC) is one of the main causes of disease and death and represents the second cause of death among men in Brazil. Benign prostate hyperplasia is a progressive and prevalent disease. It is estimated that men present around 50% and 90% of histological evidences of prostate hyperplasia at 50 and 80 years, respectively. While the pathogenesis of prostate neoplasias has been closely related to androgen and their specific nuclear receptor, the molecular mechanisms of cell growth, differentiation and apoptosis processes are still not clearly established. Co-activators and co-repressors could also contribute to prostate carcinogenesis by their binding to nuclear receptors or by interacting with the transcriptional machinery in order to increase the transcription of target genes. AR and type 2 5 reductase polymorphisms seem to be associated to the risk for PC. In addition, apoptosis and cellular cycle regulator genes, as well as growth factors, have been reported to be associated with the prostate tumorigenesis.

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Estrogen receptor-?, bcl-2 and c-myc gene expression in fibroadenomas and adjacent normal breast: Association with nodule size, hormonal and reproductive features

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