Evaluation of lipid peroxidation, cathepsin L and acid phosphatase activities in experimental brain ischemia–reperfusion

İşlekel, Hüray; İşlekel, Sertaç; Güner, Gül; Özdamar, Nurcan

doi:10.1016/s0006-8993(99)01845-4

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“…This enzyme liberates the unsaturated fatty acid arachidonic acid and thus initiates the formation of free radicals via the cyclooxygenase and lipoxygenase pathways, causing lipid peroxidation of subcellular membranes [10] . lekel H et al observed that severe ischemia reperfusion caused lipid peroxidation in cellular membranes and disruption of lysosomal membranes [11] . It has been proposed that the rise of intracellular calcium during ischemia activates μ-calpain located at the lysosomal membranes which breaks down lysosomal membranes releasing cathepsin B and L into the cytoplasm, causing degradation of cellular components [12] .…”

Section: Mechanism Of Lysosomal Leakagementioning

confidence: 99%

Mechanisms of lysosomal proteases participating in cerebral ischemia-induced neuronal death

2008

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Abstract:There are three different types of cell death, including apoptosis (Type I), autophagic cell death (Type II), and necrosis (Type III). Ischemic neuronal death influences stroke development and progression. Lysosomes are important organelles having an acidic milieu to maintain cellular metabolism by degrading unneeded extra-and intracellular substances. Lysosomal enzymes, including cathepsins and some lipid hydrolases, when secreted following rupture of the lysosomal membrane, can be very harmful to their environment, which results in pathological destruction of cellular structures. Since lysosomes contain catalytic enzymes for degrading proteins, carbohydrates and lipids, it seems natural that they should participate in cellular death and dismantling. In this review, we discuss the recent developments in ischemic neuronal death, and present the possible molecular mechanisms that the lysosomal enzymes participate in the three different types of cell death in ischemic brain damage. Moreover, the research related to the selective cathepsin inhibitors may provide a novel therapeutic target for treating stroke and promoting recovery.

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Section: Mechanism Of Lysosomal Leakagementioning

confidence: 99%

Mechanisms of lysosomal proteases participating in cerebral ischemia-induced neuronal death

2008

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“…ROS causes oxidation of membrane lipids, essential cellular proteins, and DNA leading to release of proteolytic lysosomal enzymes and mitochondrial matrix enzymes into the cytoplasm ending finally in cellular damage [34].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Possible Protective Effect of Bone Marrow-Mesenchymal Stem Cells (BM-MSCs) Against the Remote Liver Injury Induced by Renal Ischemia Reperfusion in Male Albino Rats

El‐Tahawy¹,

Ali²

2017

J Cytol Histol

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“…Em outro estudo, MacMillan também não verificou diferença nas dosagens de MDA em ratos submetidos à cauterização das artérias vertebrais e pinçamento temporário das artérias carótidas (4VO) 32 . Da mesma forma, Islekel e col. 30 ao realizarem isquemia 4VO incompleta, como em nosso experimento, não observaram diferenças na dosagem de MDA entre os grupos simulados e os com isquemia e reperfusão, creditando esse resultado à possível presença de circulação colateral advinda das artérias subclávias 30 . Em estudo realizado em ratos Wistar submetidos à técnica de 4VO, não houve aumento de MDA em períodos de uma ou duas horas de reperfusão, mas quando foi prolongado esse período para além de oito horas verificou-se aumento significativo da dosagem de MDA, principalmente, nas regiões do córtex parietal e do neocórtex 33 .…”

Section: Discussionunclassified

Avaliação de dois modelos experimentais de isquemia e reperfusão cerebral em ratos com oclusão temporária carotídea associada ou não à oclusão vertebral

et al. 2003

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A doença aterosclerótica das artérias carótidas pode provocar sintomas como amaurose fugaz, cefaléia ou acidente isquêmico transitório (AIT). O quadro clínico mais temido é o acidente vascular cerebral (AVC), não apenas pelas seqüelas incapacitantes que podem ocorrer, mas principalmente, pelo risco de óbito; sabese que, nos Estados Unidos, o AVC é a terceira causa mais freqüente de morte. Deve-se ressaltar que, no primeiro ano após a ocorrência de um episódio de AIT, há um risco de, aproximadamente, 10% de o paciente vir a apresentar AVC. Também é importante ressaltar que, os pacientes assintomáticos e portadores de estenose carotídea maior ou igual a 75% têm um risco de 3 a 5% de virem a apresentar AVC, por ano de seguimento 1, 2 . Métodos: 60 ratos foram distribuídos, aleatoriamente, em três grupos experimentais, com 20 animais cada: I -pinçamento temporário de artéria carótida esquerda; II -cauterização prévia das artérias vertebrais e pinçamento temporário da artéria carótida esquerda; simulado -sem isquemia nem reperfusão. Todos os animais tiveram oclusão definitiva de artéria carótida direita e os três grupos foram subdivididos em dois períodos de reperfusão: A -60 minutos e B -120 minutos. Os parâmetros verificados foram: medidas de pressão arterial média sistêmica e fluxo sangüíneo carotídeo; medida de malondialdeído cerebral através do teste TBARS e avaliação histológica do hemisfério cerebral submetido à isquemia e reperfusão. Foi feito também um estudo complementar com angiografia cerebral em 5 animais adicionais. Resultados: Não houve diferenças significativas nas dosagens de malondialdeído cerebral e na freqüência e gravidade das alterações histológicas cerebrais entre os três grupos. Nos grupos GI e GII, a PAM foi significantemente maior no período de isquemia. O fluxo sangüíneo entre os períodos pré e pós-pinçamento aumentou nos grupos IA e IIB, diminuiu no grupo IB e no grupo IIA manteve-se inalterado. As angiografias do estudo complementar mostraram aporte sangüíneo para cérebro através de circulação colateral. Conclusão: Os modelos de isquemia e reperfusão estudados não demonstraram alterações consistentes de marcadores de lesão cerebral, seja quanto à produção de lipoperóxidos ou de lesões histológicas. DESCRITORES -Isquemia e reperfusão cerebral. Lipoperoxidação.

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Evaluation of lipid peroxidation, cathepsin L and acid phosphatase activities in experimental brain ischemia–reperfusion

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Mechanisms of lysosomal proteases participating in cerebral ischemia-induced neuronal death

Mechanisms of lysosomal proteases participating in cerebral ischemia-induced neuronal death

Possible Protective Effect of Bone Marrow-Mesenchymal Stem Cells (BM-MSCs) Against the Remote Liver Injury Induced by Renal Ischemia Reperfusion in Male Albino Rats

Avaliação de dois modelos experimentais de isquemia e reperfusão cerebral em ratos com oclusão temporária carotídea associada ou não à oclusão vertebral

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