Evidence for mediation of nociception by injection of the NK-3 receptor agonist, senktide, into the dorsal periaqueductal gray of rats

Abstract

These findings show that NK-3 receptors in the dPAG mediate nociceptive responses in this area, contrasting with the known fear-related processes mediated by NK-1 receptors in the dPAG. Both hyperalgesia and fear-related processes are accompanied by emissions of 22 kHz USVs.

Involvement of midbrain tectum neurokinin-mediated mechanisms in fear and anxiety

“…Spantide was injected at the dose of 100 pmol/0.2 µL, which was chosen on the basis of previous studies (7,22). …”

“…Ten minutes later, aversive thresholds and the time spent freezing after dPAG or IC stimulation were determined again. The drug dose and waiting time after the injections were selected from previous studies in this laboratory (7,22). …”

Participação dos receptores NK-1 dos núcleos basolateral e central da amígdala no comportamento defensivo de ratos

“…Sabe-se que o MeA possui imunorreatividade para receptores NK-3 (DING et al, 1996;QUIANG-YU et al, 1996), assim como a presença do RNAm que codifica o receptor NK-3 (SHUGHRUE et al, 1996). Provavelmente há o envolvimento da ativação de receptores NK-3, visto que esse receptor também produzir efeitos ansiogênicos quando ativado em outras estruturas, como a SCPd (BASSI et al, 2009), além disso a administração sistêmica de um agonista NK-3 aumenta a expressão de proteína c-Fos no MeA (YIP; CHAHL, 1997).…”

“…Estudos mostram que a SCPd está envolvida na produção de vocalizações (JURGENS; PRATT, 1979;JURGENS et al, 1967;CHARPENTIER, 1967), e a ativação de receptores NK-1 e NK-3 nessa estrutura produz a emissão de VUS (BASSI et al, 2007a(BASSI et al, , 2009). Reações comportamentais de defesa são acompanhadas de vocalizações após a estimulação elétrica da amígdala (JURGENS et al, 1967;JURGENS, 1982;CHARPENTIER, 1967;BORSZCZ, 1999BORSZCZ, , 2006.…”

“…Brudynzki & Barnabi (1996) relataram a produção de VUS através da manipulação de vias colinérgicas ascendentes provindas de núcleos colinérgicos mesencefálicos, e o MeA contém fibras positivas para colina acetiltransferase (HECKERS; MESULAM, 1994); 3) Uma outra hipótese seria que a produção de VUS se daria somente em níveis mais inferiores do neuroeixo evolutivo, visto que estimulação farmacológica da SCPd e do hipotálamo anterior produzirem emissão de VUS (BASSI et al, 2007a(BASSI et al, , 2009BARNABI, 1996). Logo, estruturas encefálicas mais novas serviriam como um "sistema de apoio" da emissão (mas não da sua produção) de VUS regulando componentes acústicos tais como intensidade, frequência e organização sequêncial de contrações musculares; 4) Sabe-se que a estimulação de vias neurais descendentes relacionadas a comportamentos defensivos, como encontrada na SCPd VIANNA et al, 2001), produz VUS (BASSI et al, 2007b).…”