www.niiorramn.ruЛегочный сурфактант (ЛС) представляет собой липо протеидный комплекс, покрывающий поверхность альвео лярного эпителия и располагающийся на границе раздела фаз воздух -гликокалекс [1]. ЛС был описан более 60 лет назад. В 1959 году М. Avery и У. Mead [2] впервые обнару жили, что жидкость бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) новорожденных с болезнью гиалиновых мембран обладает меньшей способностью снижать поверхностное натяжение (ПН), чем жидкость БАЛ здоровых детей. Это заболева ние впоследствии получило название респираторный дис тресс синдром (РДС) новорожденных.ЛС синтезируется альвеолоцитами второго типа (А II), хранится в ламеллярных тельцах и секретируется в альвеоляр ное пространство [3]. Важнейшим свойством ЛС является его способность снижать ПН на границе воздух вода с 72 мН/м до 20-25 мН/м. Такое снижение силы ПН существенно уменьша ет усилие мышц грудной клетки, необходимое для осуществле ния вдоха. Снижение ПН обеспечивается прежде всего фосфо липидами (ФЛ) ЛС. ЛС содержит семь классов ФЛ, основной из которых -фосфатидилхолины (ФХ). Важнейший из них -дипальмитоилфосфатидилхолин (ДПФХ) содержит две насы щенные пальмитиновые кислоты и характеризуется темпера турой фазового перехода (твердый -жидкий кристалл), рав ной 41,5°С, благодаря чему в легких млекопитающих ДПФХ находится в твердо кристаллическом состоянии. По мнению А. Вangham [4] при выдохе, т. е. уменьшении площади поверхно сти альвеолярного эпителия, ДПФХ остается в монослое в «одиночестве», образуя структуру «геодезического дома» или каркаса, тем самым, предотвращая слипание альвеол в конце выдоха. За последние 15 лет выяснены и изучены новые поли валентные свойства ЛС: в том числе защитные и барьерные свойства и свойства врожденного и адаптивного локального иммунитета [5].Дефицит и/или качественные изменения состава ЛС опи саны при РДС новорожденных [2], синдроме острого повреж дения легких (СОПЛ) и остром респираторном дистресс син дроме (ОРДС) [6][7][8]