Examination of the Parameters of Antioxidant System and Energy Metabolism in the Rats that have Insulin Resistance Complicated by Iodine Deficit

Abstract

Патологія ендокринної системи посідає одне з провідних місць серед загальної захворюваності населення. Значна частка у структурі ендокринопатій належить цукровому діабету (ЦД) та ураженням щитоподібної залози [13]. Зміни гуморальної регуляції організму можуть зумовлювати порушення фізіологічних процесів, пригнічення клітинного метаболізму, виснаження антиоксидантного резерву [16]. Відомо, що інсулін впливає на акумуляцію енергетичних субстратів у клітинах та їх подальше використання в процесах обміну речовин і енергії. Окрім цього, глюкоза та жирні кислоти регулюють функціональні можливості енергосинтезу мітохондрій. Тому за умов гіперглікемії, що виникає при інсулінорезистентності (ІР) і ЦД, знижується робота електронтранспортної системи, як результат дефіциту донаторів макроергів і порушення мітохондріального оксидного метаболізму. Порушення тканинного дихання супроводжується гіперпродукцією активних форм кисню (АФК), розвитком оксидативного стресу [19]. Токсичні форми кисню, які утворюються у тому числі на завершальному етапі розвитку оксидативного стресу в організмі, антиоксиданти знешкоджують ще до моменту їх руйнівної дії [11, 23]. Кисневі радикали генеруються не лише внаслідок пероксидації біосубстратів, але й автоокиснення продуктів неензиматичного глікозилювання. Зростання інтенсивності окиснення вуглеводів і ліпідів (т. з. карбонільний стрес) зумовлює надмірне накопичення активних карбонільних сполук (АКС) [21]. Тривала гіперглікемія, що характеризує ІР, не тільки активує утворення вільних радикалів та АКС, але й знижує активність ферментів антиоксидантного захисту [7]. Водночас тиреоїдні гормони регулюють усі процеси метаболізму, зокрема й глюкози. Тому дефіцит йодовмісних гормонів призводить до зменшення використання кисню тканинами, аеробного окиснення глюкози та жирних кислот, зниження активності окиснювально-відновних ферментів, порушення транспорту АТФ у мітохондріях і виснаження резервів антиоксидантної системи (АОС) [8].Мета дослідження -вивчити показники антиоксидантного захисту та енергетичного обміну у щурів із ІР, обтяженою йододефіцитом (ЙД).Матеріали й методи дослідження. Дослідження проведені на 90 щурах-самках масою 150-180 г, поділених на три дослідні групи: тварини з ЙД (1-ша дослідна група, n = 30), з ІР (2-га дослідна група, n = 30) та з ІР, обтяженою ЙД (3-тя дослідна група, n = 30). Для відтворення стану ЙД щурів упродовж двох місяців утримували на йододефіцитній дієті. Дієта