Experimentally induced lactic acidosis in Nubian goats: Clinical, biochemical and pathological investigations

Prevalence, diagnosis and therapeutic management of ruminal acidosis in goats

“…The clinical diagnosis was established by the presence of subnormal temperature, increase respiration and pulse rate, anorexia or in appetence, grinding of teeth, anuria, pasty to watery diarrhea, distended abdomen with and auscultation and percussion revealed fluid splashing sound in left paralumber fossa. In present investigation, the first visible sign observed was subnormal body temperature (Nour et al, 1998) [11] , increased respiration (Huber, 1976) [7] and heart rate (Radostits et al, 2000) [15] , anorexia or in appetence, grinding of teeth, anuria, pasty to watery diarrhea, distented abdomen with auscultation and percussion revealed fluid splashing sound in left para lumber fossa. These findings are similar to Radostits et al, (2000) [15] ; Ram et al, (2007) [17] Padmaja and Praveena (2011) [12] ; Choudhary et al, (2011) [2] ; Thangathurai et al, (2016) [22] ; Singh et al, (2017) [20] .…”

“…These findings are similar to Radostits et al, (2000) [15] ; Ram et al, (2007) [17] Padmaja and Praveena (2011) [12] ; Choudhary et al, (2011) [2] ; Thangathurai et al, (2016) [22] ; Singh et al, (2017) [20] . Nour et al, (1998) [11] stated that the sub-normal body temperature may be due to lactic acidosis in ruminal acidosis condition. Radostits et al, (2000) [15] concluded that the increased heart rate might be due to toxic effect of lactic acid, reduced plasma volume and circulatory failure.…”

Perfil Hematológico E Bioquímico De Ovinos Suplementados Com Salinomicina Submetidos À Acidose Láctica Ruminal

“…Os achados do leucograma se assemelham, em menor intensidade, aos relatados por CAO et al (1987), UNDERWOOD (1992), MOHAMED NOUR et al (1998) e NIKOLOV (2000, em caprinos, bovinos e bubalinos com acidose, nos quais descrevem que a mobilização de neutrófilos está relacionada à inflamação na mucosa do rúmen provocada pela concentração elevada de ácido láctico no fluído ruminal que, sendo irritante ao epitélio, desencadeia todo o processo de ruminite. A recuperação do quadro leucocitário, nos momentos seguintes, se deu em função da melhoria da condição clínica dos animais, uma vez que a evolução da acidose láctica induzida, mesmo aguda, foi branda como verificada por GOZHO et al (2007) O aumento na proteína de fase aguda, fibrinogênio plasmático (FP), foi mais intenso nos animais do GC do que naqueles do GS, embora ambos os grupos tenham permanecido dentro do limite considerado normal para a espécie ovina (GARRY, 2002).…”

“…Elevações nos valores da glicose, empregando-se diferentes tipos de substratos e gerando manifestações clínicas de intensidades variadas, em ruminantes com acidose láctica, foram relatadas por ANGELOV et al (1995), PATRA et al (1997), MOHAMED NOUR et al (1998) e ALMEIDA et al (2008, que justificam a hiperglicemia temporária graças à maior reabsorção de glicose, a partir do excedente que não foi metabolizado pela microbiota ruminal, como também devido ao aumento na síntese de glicose pelo fígado, oriunda da maior produção e absorção de ácidos graxos voláteis no rúmen (NAGARAJA et al, 1985). Apesar de não ter existido diferença entre os grupos experimentais, os ovinos que receberam a salinomicina apresentaram valores mais elevados de glicose, durante o período da acidose ruminal, justificados pela ação seletiva do ionóforo em favorecer o crescimento de bactérias que sintetizam propionato, principal precursor gliconeogênico (AUSTIN & WILDE, 1985;NAGARAJA et al, 1985;MOUSSA, 1994).…”

“…Diante dos resultados para o L-Lactato plasmático, pôde ser constatado que houve um quadro brando de lacticemia nos animais em estudo nos dois grupos, em decorrência de sua absorção para a corrente sanguínea devido à elevação desse ácido no fluído ruminal, o que implicou nas manifestações clínicas assinaladas. Essa alteração é bem característica no processo de acidose láctica e surge em consequência do desequilíbrio entre a sua síntese e utilização por parte da flora bacteriana produtora e consumidora, pois o mesmo no rúmen é apenas um produto intermediário da fermentação bacteriana Gram positiva (ANGELOV et al, 1996;NOCEK, 1997;MOHAMED NOUR et al, 1998).…”