Expression of galectin-3 in fine-needle aspirates as a diagnostic marker differentiating benign from malignant thyroid neoplasms

Inohara, Hidenori; Honjo, Yuichiro; Yoshii, Tadashi; Akahani, Shiro; Yoshida, Junichi; Hattori, Kenji; Okamoto, Shigeru; Sawada, Toru; Raz, Avraham; Kubo, Takeshi

doi:10.1002/(sici)1097-0142(19990601)85:11<2475::aid-cncr25>3.0.co;2-1

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“…Other investigators have used GAL3 in differentiating follicular carcinomas from adenomas in fine-needle aspirates. 9,11 However, certain problems emerged with GAL3. First, GAL3 expression was also seen in several nonthyroidal cells, for example, squamous cells, fibroblasts and inflammatory cells including macrophages.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

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Galectin-3, fibronectin-1, CITED-1, HBME1 and cytokeratin-19 immunohistochemistry is useful for the differential diagnosis of thyroid tumors

et al. 2005

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The diagnosis of thyroid tumors is critical for clinical management; however, tumors with follicular architecture often present problems. We evaluated the diagnostic use of the protein expression of four genes that were found to be upregulated in papillary thyroid carcinoma compared to normal thyroid (LGALS3, FN1, CITED1 and KRT19), and of the mesothelial cell surface protein recognized by monoclonal antibody HBME1 in thyroid tumors. Tissues from 85 carcinomas (67 papillary, six follicular, eight Hü rthle cell and four anaplastic) and 21 adenomas were evaluated by immunohistochemistry for the expression of these gene protein products, for example, galectin-3 (GAL3), fibronectin-1 (FN1), CITED1, cytokeratin-19 (CK19) and HBME1. Non-neoplastic thyroids (29 adenomatous and 14 thyrotoxic hyperplasia, and 59 normal) were also studied. The expression of all five proteins was significantly associated with malignancy, and highly specific (Z90%) for carcinoma compared to adenoma. GAL3, FN1 and/or HBME1 expression was seen in 100% of carcinomas (85/85) and in 24% of adenomas (5/21). Coexpression of multiple proteins was seen in 95% of carcinomas and only 5% of adenomas (Po0.0001). Coexpression of FN1 and GAL3 (FN1 þ GAL3 þ , 70/85) or FN1 and HBME1 (FN1 þ HBME1 þ , 53/85) was restricted to carcinomas, while their concurrent absence (FN1ÀGAL3À or FN1ÀHBME1À, 18/21 adenoma) was highly specific (96%) for benign lesions. Among non-neoplastic thyroids, adenomatous hyperplasia frequently expressed GAL3 (n ¼ 16), CK19 (n ¼ 9) and CITED1 (n ¼ 7), but the expression was predominantly focal in contrast to the diffuse expression in carcinomas. An immunohistochemical panel consisting of GAL3, FN1 and HBME1 may be useful in the diagnosis of follicular cell-derived thyroid tumors.

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…Several investigators have found GAL3 expression to be of value in discriminating between benign and malignant thyroid nodules. [6][7][8][9][10][11][12] Fibronectin is an extracellular matrix protein produced by fibroblasts. Production of fibronectin by thyroid follicular cells is believed to be associated with transformation.…”

mentioning

confidence: 99%

Galectin-3, fibronectin-1, CITED-1, HBME1 and cytokeratin-19 immunohistochemistry is useful for the differential diagnosis of thyroid tumors

et al. 2005

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“…Therefore, Gal-3 protein might be an additional and valuable molecular tool not only to augment the diagnosis of malignant intra-prostatic disease but to also determine the biological activity with regard to the intra-cellular localization of the protein [5]. The observation that already benign glands in the neighborhood of the primary solid tumors as well as PIN lesions tissues exhibit a staining pattern that is substantially different from that in prostate specimens obtained from patients with benign prostatic disease might help to differentiate more precisely between benign and malignant biopsies as supposed for small needle biopsies from thyroid cancer [20][21][22].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Involvement of decreased Galectin‐3 expression in the pathogenesis and progression of prostate cancer

et al. 2007

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Drosophila telomeres comprise DNA sequences that differ dramatically from those of other eukaryotes. Telomere functions, however, are similar to those found in telomerase‐based telomeres, even though the underlying mechanisms may differ. Drosophila telomeres use arrays of retrotransposons to maintain chromosome length, while nearly all other eukaryotes rely on telomerase‐generated short repeats. Regardless of the DNA sequence, several end‐binding proteins are evolutionarily conserved. Away from the end, the Drosophila telomeric and subtelomeric DNA sequences are complexed with unique combinations of proteins that also modulate chromatin structure elsewhere in the genome. Maintaining and regulating the transcriptional activity of the telomeric retrotransposons in Drosophila requires specific chromatin structures and, while telomeric silencing spreads from the terminal repeats in yeast, the source of telomeric silencing in Drosophila is the subterminal arrays. However, the subterminal arrays in both species may be involved in telomere–telomere associations and/or communication. BioEssays 30:25–37, 2008. © 2007 Wiley Periodicals, Inc.

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“…Vários estudos mostraram expressão elevada da galectina em carcinomas epiteliais da tireóide; nos adenomas foliculares esta elevação não é encontrada [46][47][48] . Xu et al 47 encontraram positividade para este gene em todos os 23 carcinomas, papilíferos e foliculares, analisados e em nenhuma das lesões benignas ou de célula de tecido tireoidiano normal.…”

Section: Progressão Invasão Local E Formação De Metástases Dos Tumorunclassified

“…Em outros trabalhos a expressão elevada em 100% dos carcinomas papilíferos foi confirmada mas o percentual foi menor nos carcinomas foliculares 49 . Vale lembrar que nestes últimos, a expressão elevada de galectina, embora predominantemente difusa, pode ocorrer de forma focal e neste caso podem ocorrer falsos negativos 46 . É fato reconhecido que a galectina 3 pode estar presente em células do sistema linfático (células de Langerhans) macrófagos, neutrófilos e "mast cells" mas Niedsiela et al 50 foram os primeiros a referir a expressão elevada da galectina-3 na tireoidite de Hashimoto.…”

Section: Progressão Invasão Local E Formação De Metástases Dos Tumorunclassified

A biologia molecular no prognóstico do carcinoma da tireóide

Rodrigues

2003

Rev. Col. Bras. Cir.

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INTRODUÇÃOO carcinoma da tireóide, como outros tumores malignos do organismo humano, origina-se de uma única célula, alterada por lesões dos genes que controlam a proliferação celular. O comportamento biológico do câncer tireoidiano é muito variado e embora, em sua maioria, apresente comprometimento clinicamente indolente, em alguns casos assume características agressivas, com invasão local e metástases à distância, que podem resultar no óbito do paciente.Excluindo-se os carcinomas anaplásicos, invariavelmente fatais com qualquer tipo de tratamento, os diferenciados e os medulares admitem terapêuticas mais ou menos agressivas, de acordo com o comportamento biológico do tumor. Por isso, nas duas últimas déca-das, diversos autores vêm procurando definir os fatores de risco que apresentam valor prognóstico na evolução destes tumores, especialmente na variedade diferenciada, tornando possível dividi-los em dois grupos: tumor de alto e de baixo risco, com condutas terapêuti-cas diferentes em cada grupo [1][2][3][4][5] . Os fatores de risco avaliados baseiam-se em dados clínicos e anatomopatológicos que em análises multivariadas, mostraram-se independentemente responsáveis pelo prognóstico da doença. Entretanto, mesmo em pacientes considerados de baixo risco nestas classificações, alguns tumores podem eventualmente desenvolver comportamento mais agressivo. O estudo da expressão de oncogenes, de antioncogenes bem como de genes implicados na adesão celular e na disseminação tumoral, tem procurado aprimorar a avaliação prognóstica dos tumores tireoidianos a nível molecular 6 . ONCOGENES E ANTIONCOGENES NO CÂNCER DE TIREÓIDEUm melhor conhecimento da biologia molecular possibilitou o entendimento de alterações celulares que levam à formação e disseminação dos tumores. Diversos fatores estimulam a proliferação e a diferenciação celulares (genes estimuladores); outros são inibidores desta proliferação (genes supressores). Do inter-relacionamento adequado destes fatores resulta o funcionamento normal de órgãos e tecidos. As proteínas normais codificadas pelos genes estimuladores atuam na membrana celular, no citoplasma e no núcleo. Agem como fatores de crescimento, como receptores destes fatores, como proteínas envolvidas na transmissão de sinais dentro das células (mensageiros secundários) e como proteínas reguladoras nucleares. Na tireóide, os principais fatores estimulantes da proliferação celular e/ou de suas funções são o hormônio tireotrófico da hipófise (TSH), o fator de crescimento epidérmico (EGF), o fator de crescimento transformador ∝ (TGF∝) e o fator de crescimento semelhantes à insulina (IGF). Outros fatores menos importantes mas com ação semelhante, são o fator de crescimento fibroblasto básico (BFGF), a gonadotropina coriônica humana (hCG), o hormônio de crescimento (GH) e o fator de crescimento do hepatócito (HGF) entre outros. Entre os genes supressores estão o p53 e o fator de crescimento transformador β (TGFβ).Os fatores estimulantes codificam receptores específicos na célula que, ativados, modificam e t...

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Expression of galectin-3 in fine-needle aspirates as a diagnostic marker differentiating benign from malignant thyroid neoplasms

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Galectin-3, fibronectin-1, CITED-1, HBME1 and cytokeratin-19 immunohistochemistry is useful for the differential diagnosis of thyroid tumors

Galectin-3, fibronectin-1, CITED-1, HBME1 and cytokeratin-19 immunohistochemistry is useful for the differential diagnosis of thyroid tumors

Involvement of decreased Galectin‐3 expression in the pathogenesis and progression of prostate cancer

A biologia molecular no prognóstico do carcinoma da tireóide

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