2010
DOI: 10.1016/b978-0-12-380864-6.00004-3
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Folate and One-Carbon Metabolism and Its Impact on Aberrant DNA Methylation in Cancer

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
2

Citation Types

0
56
0
3

Year Published

2012
2012
2022
2022

Publication Types

Select...
6
2

Relationship

0
8

Authors

Journals

citations
Cited by 77 publications
(59 citation statements)
references
References 157 publications
(169 reference statements)
0
56
0
3
Order By: Relevance
“…Furthermore, the microbiologic assay for folate, long-established as the gold standard (8), has significant limitations in this context. In fact, most human studies to date have used dietary folate assessment and/or blood folate concentration as surrogates for colorectal folate status (6,9,10). However, the relationship between blood and colonic mucosal folate concentration is unclear because of discrepancies in the results from previous studies (11)(12)(13)(14).…”
Section: Introductionmentioning
confidence: 53%
See 1 more Smart Citation
“…Furthermore, the microbiologic assay for folate, long-established as the gold standard (8), has significant limitations in this context. In fact, most human studies to date have used dietary folate assessment and/or blood folate concentration as surrogates for colorectal folate status (6,9,10). However, the relationship between blood and colonic mucosal folate concentration is unclear because of discrepancies in the results from previous studies (11)(12)(13)(14).…”
Section: Introductionmentioning
confidence: 53%
“…Most folic acid supplementation trials have not found an increase in colonic mucosa DNA methylation following supplementation (reviewed in ref. 9), although only one of these studies confirmed that folic acid supplementation actually increased colonic folate concentration (26). In a prospective cohort study, Schernhammer and colleagues showed that tumoral LINE-1 hypomethylation was more common in colorectal cancers from individuals with a low dietary folate intake (10).…”
Section: Introductionmentioning
confidence: 99%
“…Затем ТГФ превращается в 5,10-метилен-ТГФ пиридоксин-зависимой серингидроксиметилтрансферазой, а затем необратимо мета болизируется до 5-метил-ТГФ ферментом MTHFR (метилен тетрагидрофолатредуктаза). 5-метил-ТГФ высту-пает в роли первичного донора метильных групп для реметилирования гомоцистеина в метионин [34][35][36]. По данным литературы, одной из причин ДНТ является нару-шение регуляции генов основного метаболического пути фолата или метионинсинтазы [37,38].…”
unclassified
“…5-метил-ТГФ выступает в роли первичного донора метильных групп для реметилирования гомоцистеина в метионин. Метионин является основным субстратом для синтеза SAM (S-Adenosylmethionine, S-аденозилметионина), играющим важную роль в реакциях метилирования, ката-лизируемых ДНК-метилтрансферазами с образованием 5-метилцитозина [39][40][41]. Таким образом, весь метабо-лизм ФК модулируется несколькими фолатными коэнзи-мами.…”
unclassified
“…Таким образом, весь метабо-лизм ФК модулируется несколькими фолатными коэнзи-мами. Основная функция такого коэнзима -модулиро-вание метаболического пути за счет приема или отдачи одноуглеродной группы [41]. Ключевыми ферментами этого метаболического пути, участвующими в процессе переноса метильной группы к молекуле гомоцистеина и наиболее хорошо изученными, являются MTHFR, метио-нинсинтаза-редуктаза (MTRR), редуцированный пере-носчик фолата (RFC), а также кобаламинзависимая мети-онинсинтаза (MTR) [43].…”
unclassified