2014
DOI: 10.15789/1563-0625-2010-1-2-21-28
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Gata-3 Expression in Peripheral Blood Lymphocytes of Patients With Bronchial Asthma

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1
1
1

Citation Types

0
1
0
2

Year Published

2014
2014
2024
2024

Publication Types

Select...
5

Relationship

1
4

Authors

Journals

citations
Cited by 5 publications
(3 citation statements)
references
References 10 publications
0
1
0
2
Order By: Relevance
“…In contrast to STAT1 phosphorylation, the traditional fact for Th2 cell differentiation is the activating effect of the cytokine IL-4 on STAT6 phosphorylation (IL-4/STAT6 variant) with the help of the JAK/STAT system (JAK1-and JAK3-kinases) with the conversion of the inactive STAT6 monomer to active transcription factor pSTAT6 dimer [20][21] . An increase in its expression is a key process for the induction of the Th2 transcription factor GATA-3, which activates the secretion of Th2 cytokines, inhibits specific Th1-type transcription factors, causing allergic inflammation and asthma components such as airway hyperresponsiveness and remodeling of bronchi [21][22][23][24][25][26] .…”
Section: Results Of a Cytological Studymentioning
confidence: 99%
“…In contrast to STAT1 phosphorylation, the traditional fact for Th2 cell differentiation is the activating effect of the cytokine IL-4 on STAT6 phosphorylation (IL-4/STAT6 variant) with the help of the JAK/STAT system (JAK1-and JAK3-kinases) with the conversion of the inactive STAT6 monomer to active transcription factor pSTAT6 dimer [20][21] . An increase in its expression is a key process for the induction of the Th2 transcription factor GATA-3, which activates the secretion of Th2 cytokines, inhibits specific Th1-type transcription factors, causing allergic inflammation and asthma components such as airway hyperresponsiveness and remodeling of bronchi [21][22][23][24][25][26] .…”
Section: Results Of a Cytological Studymentioning
confidence: 99%
“…В противоположность фосфорилированию STAT1, присущим Th2 клеточной дифференцировке является опосредованное JAK1 и JAK3-киназами активирующее влияние цитокина IL-4 на фосфорилирование STAT6 (IL-4/STAT6 вариант) с превращением неактивного STAT6-мономера в активный фактор транскрипции pSTAT6-димер [21,22], повышение экспрессии которого служит ключевым процессом для индукции фактора транскрипции Th2 GATA-3. Последний активирует секрецию Th2 цитокинов, ингибирует специфичные факторы транскрипции Th1 типа, обусловливая аллергическое воспаление и такие компоненты астмы, как гиперреактивность и ремоделирование бронхов [17,[22][23][24][25][26].…”
Section: таблица 2 концентрация цитокинов Mmp9 и Timp1 в конденсате в...unclassified
“…в работе, посвященной изучению функциям и регуляции синтеза изоформ CD23, показывает, что pAX-5 усиливает транскрипцию CD23a, и, действуя вместе со STAT6, эти два фактора вызывают рост экспрессии мРНК CD23a в большей степени, чем по отдельности. Наличие отрицательной значимой корреляции между количеством белка STAT6 и мРНК pAX-5 позволяет предположить, что STAT6 способен угнетать транскрипцию фактора pAX-5 [2,3] [4,21]. Предполагается, что ингибирование происходит за счет способности STAT6 и STAT6-индуцированных факторов негативно влиять на транскрипцию гена IFNγ, в связи с чем представляется закономерным выявление повышения экспрессии STAT6 у больных аллергической бронхиальной астмой [1,6].…”
Section: основные транскрипционные факторы в-лимфоцитов и их взаимодеunclassified