Genetic Variants of Functioning of the Key Pathogenetic Mechanisms in Patients With Myocardial Infarction and Acute Cardiorenal Syndrome

Abstract

Государственное бюджетное учреждение «Санкт-Петербургский научно-исследовательский институт скорой помощи им И. И. Джанелидзе», Санкт-Петербург, Россия «Национальный медицинский исследовательский центр им. В.А. Алмазова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия Резюме Целью данного исследования явилось оценить клиническое течение инфаркта миокарда (ИМ) у больных с острым повреждением почек (ОПП) на госпитальном этапе в зависимости от наличия полиморфизма генов: Leu28Pro APOE, G681A CYP2C19, Trp212Ter CYP2C19, Val174Ala SLCO1B1, C786T NOS3. В исследование включены 86 пациентов, лечившихся в ГБУ СПб НИИ скорой помощи им. И.И. Джанелидзе в 2016 году по поводу ИМ. Все пациенты были разделены на 2 группы. В первую (I) вошли 34 больных с ИМ и ОПП. Во вторую (II)-52 человека с ИМ, но без ОПП. Всем пациентам производился забор венозной крови, для выявления полиморфных вариантов генов. Метод основывался на анализе геномной ДНК человека, выделенной из лейкоцитов крови, методом полимеразной цепной реакции. Произведено сопоставление полученных лабораторных данных и клинической картины заболевания между группами. Репрезентативность и достоверность различий между параметрами в выборках оценены с использованием углового преобразования Фишера, t-критерия Cтьюдентa, проведен однофакторный анализ. Было доказано, что у больных с ИМ и ОПП достоверно чаще выявляются мутации в генетических вариантах: G681A CYP2C19, C786T NOS3, Val174Ala SLCO1B1, на фоне чего отмечалось ухудшение течения ИМ в госпитальном периоде и увеличение случаев летальных исходов. Ключевые слова: полиморфизм генов, инфаркт миокарда, острое повреждение почек.

Association of Endothelial NO-Syntase Gene C786T Polymorphism with the Development of Drug-Induced Long QT Interval Syndrome Caused by Class III Antiarrhythmic Drugs

“…К настоящему времени известно 11 полиморфизмов гена NOS3 [15], однако в данной работе мы сосредоточили свое внимание на полиморфизме в промоторной области данного гена, проявляющемся заменой цитозина (С) на тимин (T) в 786-м положении нуклеотидной последовательности (rs2070744). Ассоциации данного полиморфизма с развитием ряда заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой системы, широко описаны в научной литературе [16][17][18][19][20][21][22][23][24], однако клинических исследований, посвященных взаимосвязи между лекарственно-индуцированным СУИ QT, желудочковыми нарушениями ритма и полиморфизмом С786T гена NOS3, к настоящему времени не проводилось, чем и обусловлена актуальность настоящего исследования.…”

“…Сивериной и соавт. генотип ТТ чаще встречался у пациентов с инфарктом миокарда и наличием острого почечного повреждения, чем в группе пациентов с инфарктом миокарда, но без острого почечного повреждения (23,5% против 8%, p<0,05) [18]. В исследовании М.С.…”