Genotype C/C 13910 of the Lactase Gene as a Risk Factor for the Formation of Insulin-Resistant Obesity in Children

Абатуров, А Е; Никулина, А А

doi:10.14712/18059694.2020.4

Cited by 9 publications

(12 citation statements)

References 17 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Insulin resistance is the main criterion that distinguishes MUO from MHO. The HOMA-IR index exceeding the 95th percentile was recorded 2.4 times more often among patients with MUO compared with chil-dren with MHO, which was confirmed in a large number of previous studies that studied the effect of exposome on metabolic-associated diseases (10)(11)(12)(13)(14)(15)(16)(17).…”

Section: Discussionsupporting

confidence: 77%

“…The detection of variants of leptin receptor gene polymorphisms based on next generation genomic sequencing (NGS) data is becoming an increasingly important aspect of diagnosis, treatment and prevention of both metabolically healthy (MHO) and metabolically unhealthy (MUO) obesity phenotypes associated with the formation of insulin resistance (9,10). However, till now most studies have not examined the genetic effects of gene copies, including LEPR.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

See 1 more Smart Citation

Obesity in Children with Leptin Receptor Gene Polymorphisms

Абатуров

Никулина

2021

Acta Med. (Hradec Kralove, Czech Repub.)

Self Cite

View full text Add to dashboard Cite

Introduction: The study of single nucleotide polymorphisms (SNPs) of the leptin receptor gene (LEPR) based on next generation genomic sequencing (NGS) data is becoming an increasingly important aspect of diagnosis, treatment and prevention of both metabolically healthy (MHO) and metabolically unhealthy obesity (MUO) phenotypes. Material and methods: 35 obese children 6-18 years old were examined by the NGS method with bioinformatic analysis. The main group (n = 18) was formed by children with MUO, according to the recommendations of the expert group of the National Heart, Lung, and Blood Institute. The control group (n = 17) was represented by children with MHO. Statistical methods were used: analysis of variance, Wald’s sequential analysis, Spearman’s correlation analysis, analysis of nominal data and multiple discriminant analysis. Results: 10 types of non-synonymous SNPs (rs3790435, rs1137100, rs2186248, rs70940803, rs79639154, rs1359482195, rs1137101, rs1805094, rs13306520, rs13306522) of the LEPR gene in obese children have been identified. Multiple discriminant analysis demonstrated that the following LEPR SNPs are of greatest importance in the development of MUO: rs3790435, rs13306522, rs13306520. Analysis of nominal data revealed significant differences in the groups for Copy number variation (CNV) rs3790435 of the LEPR gene. Wald’s analysis allowed us to identify 6 important predictors of MUO (І ≥ 0.5): 2 CNV rs3790435 (Relative Risk, RR = 2, Prognostic coefficient, PC = +2.76); male gender of the child (RR = 1.3, PC = +1.35); rs3790435 (RR = 1.9, PC = +2.76); hyperleptinemia more than 40.56 ng/ml (RR = 2, PC = +3); CNV rs1359482195 ≥ 3 (RR = 1.9, PC = +5.8); SNP of the LEPR gene ≥4 (RR = 3.8, PC = +5.8). Conclusion: Children with the genotype rs3790435 gene LEPR had signs of MUO more often.

show abstract

Section: Discussionsupporting

confidence: 77%

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Obesity in Children with Leptin Receptor Gene Polymorphisms

Абатуров

Никулина

2021

Acta Med. (Hradec Kralove, Czech Repub.)

Self Cite

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…До першої групи (n = 40) було включено пацієнтів з фенотипом метаболічно нездорового ожиріння, другу групу (n = 69) сформували хворі з фенотипом метаболічно здорового ожиріння. Як критерії метаболічно нездорового ожиріння у дітей та підлітків були використані рекомендації експертної групи Національного інституту здоров'я серця, легень та крові США [4,9,11,13].…”

Section: матеріали та методиunclassified

“…Лабораторне обстеження включало загальноклінічне обстеження, визначення глікованого гемоглобіну, маркерів інсулінорезистентності та гіперлептинемії за допомогою імуноферментного аналізу ELISA у венозній крові в сертифікованій лабораторії Sinevo. Всім дітям проводилось ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, нирок, наднирників, органів малого таза у дівчаток за допомогою апарату Simens Sonoline G40 (Японія) з використанням конвекційного датчика з частотою 2,5-5 МГц [4] та біоімпедансометрія з визначенням жирової маси тіла (ЖМТ) на електронних підлогових вагах Tefal Bodysignal (Франція), з дослідженням біоелектричного імпедансу (Ом) -опіру тканин при проходженні безпечного електричного струму (50 кГц, 800 мкА) між контактними електродами, що розташовувались у місцях контакту зі стопами дитини на вимірювальній платформі вагів.…”

Section: матеріали та методиunclassified

Нарушения Пищевого Поведения При Разных Фенотипах Ожирения У Детей

Абатуров¹,

Никулина²

2021

View full text Add to dashboard Cite

Нераціональне харчування та відсутність адекватної фізичної активності зумовлюють епідемію дитячого ожиріння в усьому світі. Основними типами порушення харчової поведінки (ХП) при ожирінні у дітей є емоціогенний, екстернальний та обмежувальний. Емоціогенний тип ХП характеризується переїданням або гіперфагічною реакцією на стрес. Екстернальний тип ХП проявляється гіперсенситивністю на зовнішні харчові тригери незалежно від стану гомеостатичних стимулів, які обумовлюють почуття голоду (глікемії, рівня неетерифікованих жирних кислот, наповнення шлунка). Обмежувальний ХП виражається рецидивом збільшення маси тіла, спровокованим переїданням після «дієтичної депресії» на фоні гіпокалорійної дієтотерапії [12, 15]. На сьогодні ожиріння поділяється на два фенотипи: метаболічно здорове ожиріння (metabolically healthy obese, MHO), що характеризується відсутністю метаболічних порушень, та метаболічно нездорове ожиріння (metabolically unhealthy obese, MUO) з наявністю метаболічних ускладнень [1, 2, 7, 8]. Фенотип MUO проявляється ожирінням в поєднанні з інсулінорезистентністю, порушенням толерантнос

show abstract

“…Molecular genetic features of obesity-induced meta-inflammation are of particular practical interest in the context of an obesity pandemic in the human population, due to the fact that it is the obesity phenotype that determines the degree of cardiovascular risk [2]. The phenotype of metabolically healthy obesity (MHO) is defined by The American Academy of Pediatrics [3] as a condition in which, despite the excess of physiological body weight over the 95th percentile, there are no risk factors such as insulin resistance, dyslipidemia and arterial hypertension, in contrast with the phenotype of metabolically unhealthy obesity (MUO) [4][5][6].…”

mentioning

confidence: 99%

Association of leptin receptor gene polymorphisms and meta-inflammation markers with metabolically unhealthy obesity in children

Абатуров¹,

Никулина

2021

ZMJ

View full text Add to dashboard Cite

The aim: to study the contribution of single-nucleotide polymorphisms (SNP) of the leptin receptor (LEPR) gene and meta-inflammation markers to the formation of metabolically unhealthy obesity (MUO) in children. Materials and methods. A total of 109 obese children aged 6–18 years were examined. Based on the recommendations of the National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), 2 observation groups were formed. The main group (n = 56) was represented by patients with MUO. The control group (n = 53) comprised children with metabolically healthy obesity (MHO). Serum levels of interleukin-1β (IL-1β) were measured using a chemiluminescent immunoassay (CLIA) method, interleukin-6, leptin, adiponectin – by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) and the serum level of C-reactive protein were quantified by latex turbidimetric method (Synevo, Ukraine). The method of next-generation sequencing (NGS) (CeXGat, Germany) was used to identify LEPR SNP. Statistical methods were used: analysis of variance, Spearman’s correlation analysis and multiple discriminant analysis. Results. In obese children aged 6 to 18 years, there was an increase in pro-inflammatory adipokines IL-6 and leptin and a decrease in anti-inflammatory adiponectin. Statistically significant changes in these indicators were more expressed in the main group: IL-6 – 7.4 ± 0.5 pg/ml (ρ = 0.65; P ≤ 0.001); adiponectin – 3.9 ± 0.8 μg/ml (ρ = -0.27; P = 0.007) among all the children examined, leptin in girls – 47.8 ± 4.4 ng/ml (ρ = -0.28; P = 0.003) compared with the results of patients in the control group: IL-6 – 4.3 ± 0.3 pg/ml, adiponectin – 7.7 ± 2.4 μg/ml, leptin in girls – 32.5 ± 4.3 ng/ml, P ≤ 0.05. The most important in the development of MUO were the following SNP of the LEPR gene: rs3790435 (CiMUO = 0.939), rs2186248 (CiMUO = 0.862), P < 0.05. A strong correlation was found between MUO and serum IL-6 level (ρ = 0.7), LEPR SNP rs3790435 (ρ = 0.7), basal hyperinsulinemia (ρ = 0.72); Р ≤ 0.001. The risk of IL-6-dependent meta-inflammation in the presence of SNP rs3790435 of the LEPR gene: OR = 17.11; 95 % CI 2.8–20.4. Conclusions. Meta-inflammation in MUO is IL-6-dependent. Among the 10 SNPs of the LEPR gene that we identified, SNP rs3790435 of the LEPR gene has a strong association with the formation of MUO. SNP rs2186248 LEPR was described by us for the first time when it was found in 94.1 % of obese children, but it was characterized by the presence of a weak association with MUO.

show abstract

Genotype C/C 13910 of the Lactase Gene as a Risk Factor for the Formation of Insulin-Resistant Obesity in Children

Cited by 9 publications

References 17 publications

Obesity in Children with Leptin Receptor Gene Polymorphisms

Obesity in Children with Leptin Receptor Gene Polymorphisms

Нарушения Пищевого Поведения При Разных Фенотипах Ожирения У Детей

Association of leptin receptor gene polymorphisms and meta-inflammation markers with metabolically unhealthy obesity in children

Contact Info

Product

Resources

About