A dekvatan tretman kardioloških bolesnika nije moguć bez poznavanja osnovnih patogenetskih mehanizama nastanka trombocitopenije. Mada se uvođenjem perkutanih koronarnih intervencija, uz primenu standardnih i novijih antitrombocitnih (antagonista fibrinogenskih receptora -inhibitori GP IIb/ IIIa, ADP antagonista -tienopiridini) i antikoagulantnih lekova prognoza bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom značajno poboljšala, suočeni smo i sa dodatnim rizikom od nastanka novih tipova trombocitopenije, etiološki potpuno divergentnih, ali i sa zajedničkim imeniteljem da značajno utiču na nastanak dodatnih komplikacija i povećanje mortaliteta kod inače kompleksnih bolesnika.1 Nalaz trombocitopenije kod bolesnika hospitalizovanih u kardiološkim odeljenjima do skora je predstavljao alarm da treba samo ukinuti standardno primenjene antikoagulantne i antitrombocitne lekove zbog opasnosti nastanaka hemoragijskih komplikacija.Utvrđivanje da li trombocitopenija patogenetski pripada grupi oboljenja koja se predominantno manifestuju hemoragijskim sindromom ili trombotskim manifestacijama presudno će uticati na odluku da li antitrombinsku terapiju treba ukiniti ili modifikovati uvođenjem odgovarajućih antikogulantnih i/ili antitrombocitnih lekova.Među najpoznatija oboljenja koja se ispoljavaju kao trombocitopenija propraćena prevashodno trombotskim manifestacijama spadaju: antifosfolipidni sindrom, heparinom indukovana trombocitopenija tipa II (HIT II), hronična forma diseminovane intravaskularne koagulacije (DIK), trombozna trombocitopenijska purpura (TTP) i još neki oblici o kojima diskutujemo kasnije.2,3 TTP se manifestuje znacima tromboze u mikrocirkulaciji, ali se, zavisno od stepena trombocitopenije, mogu razviti i hemoragijske komplikacije. 4 S obzirom na opasnost od brzog nastanka komplikacija, obaveza je lekara da adekvatnim laboratorijskim monitoringom blagovremeno registruje ovo oboljenje, definiše uzrok i primeni odgovarajuće mere.
Definicija i podela trombocitopenijaTrombocitopenija se tradicionalno definiše kao smanjenje broja trombocita u krvi ispod 150x10 9 /L (liberalna definicija). Klinički značajno krvarenje se retko javlja ukoliko je broj trombocita iznad 50x10 Odbor za kardiovaskularnu patologiju, Srpska akademija nauka i umetnosti Poznavanje osnovnih patogenetskih mehanizama nastanka trombocitopenije je preduslov adekvatnog tretmana kompleksnih kardioloških bolesnika. Uvođenje perkutanih koronarnih intervencija uz primenu standardnih i novijih antitrombocitnih i antikoagulantnih lekova značajno je unapredilo prognozu bolesnika sa akutnim koronarnim sindromom, no i dodatno povećalo rizik od nastanka novih tipova trombocitopenije, etiološki potpuno divergentnih, ali i sa zajedničkim imeniteljem da značajno utiču na nastanak novih komplikacija i povećanje mortaliteta. Trombocitopenije koje se javljaju kao posledica perkutanih koronarnih intervencija najčešće su uzrokovane primenom heparina, GP IIb/IIIa inhibitora i jodnim kontrastnim sredstvima. Pored dobro poznate činjenice da znatan broj trombocitopenija po...