Вивчали вплив кофактора H 2 S-синтезувальних ферментів -піридоксаль-5-фосфату (П5Ф) на чутливість мітохондріальної пори (МП) до дії природного її індуктора Са 2+ у серці старих щурів, а також на вміст H 2 S та показники оксидативно-нітрозативного стресу в мітохондріях серця. Показано, що у старих тварин розвивається оксидативний і нітрозативний стрес, що супроводжується зниженням індексу спряження конститутивної Са . Застосування П5Ф пригнічувало Са 2+ -індуковане відкривання МП через зменшення чутливості до її індуктора у серці старих щурів. Використання модулятора синтезу Н 2 S призводило до зростання вмісту сірководню у 4,2 раза, а також сприяло зниженню швидкості генерації • О 2 у 3,5 раза порівняно з цими показниками у старих тварин. Важливим наслідком стимуляції ендогенного синтезу сірководню при старінні є підвищення активності сNOS у мітохондріях серця у 1,9 раза та зниження у 4,3 раза активності Са . За цих умов в органелах індекс спряження сNOS зростав у 8,7 раза відносно значень у старих тварин. Таким чином, Н 2 S виступає як регулятор відкривання МП, а також синтезу NO, збільшуючи активність сNOS та відновлючи спряжений стан ферменту, що свідчить про важливу роль цього газового трансмітера в патології серцево-судинної системи. Ключові слова: сірководень; спряження cNOS; оксидативно-нітрозативний стрес; старіння; мітохондрії; серце; щури.