Helicobacter pylori strain-specific differences in genetic content, identified by microarray, influence host inflammatory responses

Israel, Dawn A.; Salama, Nina R.; Arnold, Carrie; Moss, Steven F.; Ando, Takafumi; Wirth, Henry; Tham, Kyi T.; Camorlinga, Margorita; Blaser, Martin J.; Falkow, Stanley; Peek, Richard M.

doi:10.1172/jci11450

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“…CagF is much larger (32 kDa) than the average accessory protein (5)(6)(7)(8)(9)(10)(11)(12)(13)(14)(15). Although the protein is acidic (theoretical pI ϳ4.5), CagF has an unusual amino acid composition: it is severely depleted in ala- nine and glycine residues with only ϳ3% of the protein being composed of them.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…Helicobacter pylori reside within the human stomach. Most infected individuals remain asymptomatic for life, although in ϳ20% of people, H. pylori can cause severe diseases such as peptic ulcers, mucosa-associated lymphoid tissue lymphoma, and gastric adenocarcinoma (3)(4)(5). Specifically, H. pylori accounts for roughly 750,000 new cases of gastric cancer per year worldwide (6).…”

mentioning

confidence: 99%

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Characterization of the Translocation-competent Complex between the Helicobacter pylori Oncogenic Protein CagA and the Accessory Protein CagF

Bonsor

Weiss

Iosub-Amir

et al. 2013

Journal of Biological Chemistry

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

mentioning

confidence: 99%

Characterization of the Translocation-competent Complex between the Helicobacter pylori Oncogenic Protein CagA and the Accessory Protein CagF

Bonsor

Weiss

Iosub-Amir

et al. 2013

Journal of Biological Chemistry

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“…For quality control and comparative analysis, the antibiotics amoxicillin and metronidazole were also tested with each batch of plant extracts, as a positive control. For the animal studies, the cagA+ HP strain B128 was maintained as previously described (Israel et al 2001). …”

Section: In Vitro Susceptibility Testingmentioning

confidence: 99%

“…Colonies were identified as HP based on their characteristic morphology, and by urease and oxidase activities; colony counts were expressed as log CFU per stomach. Colonization density was determined by quantitative culture and acute inflammation and chronic inflammation (mononuclear cell infiltration independent from lymphoid follicles) were each graded from 0-3 in the gastric antrum, as previously described (Israel et al 2001; Table 1). …”

Section: Mongolian Gerbil Modelmentioning

confidence: 99%

Traditional Thai Medicines Inhibit <i>Helicobacter pylori</i> In-Vitro and In-Vivo: Support for ethnomedical use

Mahady¹,

Bhamarapravati²,

Adeniyi³

et al. 2006

Ethnobot. Res. App.

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Research AbstractIn Thailand, traditional plant-based medicines have always been used to treat gastrointestinal ailments, including gastritis, peptic ulcer disease (PUD) and diarrhea. Since Helicobacter pylori (HP) is an etiological agent of PUD, we have used an ethnomedical approach for screening plant extracts as potential treatments for HP infections, including over 20 species from Thailand. International Memoranda of Agreement were established between UIC and Mahidol University in Thailand. Medicinal plants were collected, identified and extracted. Susceptibility testing was performed with 15 HP strains using the agar dilution procedure guidelines of the Clinical and Laboratory Standards Institute. In vivo studies included evaluating bacterial load, as well as acute and chronic inflammation in HPinfected Mongolian gerbils. Extracts of Curcuma longa L. and Boesenbergia rotunda (L.) Mansf. significantly reduced HP-induced gastric lesions, as assessed both macroscopically and microscopically in Mongolian gerbils. The treatments reduced acute and/or chronic inflammation in a prevention model of HP-induced gastritis.

show abstract

“…Des études cliniques révèlent que la présence de la protéine CagA est corrélée à l'évolutivité de la gastrite, à l'atrophie gastrique et au cancer [12,13]. Ces résultats ne sont pas retrouvés par tous les auteurs [14,15], mais une activation différen-tielle des voies de signalisation dans les cellules de l'hôte selon le contenu génétique des souches associées à des pathologies gastriques différentes a déjà été rapportée [16]. Il peut entraîner une gastrite mixte (touchant l'antre et le fundus), la sécrétion acide n'est pas modifiée et aucune maladie particulière (à l'exception de la dyspepsie non ulcéreuse) n'y est associée (voie 2): c'est la forme la plus fré-quente.…”

Section: Rôle De La Souche Bactérienneunclassified

Helicobacter pyloriet cancer gastrique

Sobhani

2004

Med Sci (Paris)

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Le cancer gastrique reste un problème de santé publique dans le monde, notamment au Japon, en Chine et en Amérique du Sud. Il touche de 10 à 70 habitants/100 000 par an selon les pays. En France, son incidence est de 10 à 15/100 000 [1]. Sur le plan histologique, on distingue les cancers superficiels des cancers invasifs, ces derniers pouvant être des adénocarci-nomes de type intestinal bien différenciés ou de type diffus indifférencié. Le cancer gastrique est une affection multifactorielle. Helicobacter pylori (H. pylori) occupe la première place parmi les paramètres étiopa-thogéniques. L'infection à H. pylori provoque une gastrite qui, après plusieurs années d'évolution chronique, peut aboutir dans certains cas au cancer. HistoriqueLe frère de Napoléon Bonaparte, ses deux soeurs, son père et probablement sa tante paternelle, sont tous décédés d'un cancer gastrique. Après le décès de l'empereur en exil, le communiqué officiel faisait état d'une perforation sur tumeur maligne gastrique. Malgré la rumeur publique évoquant un empoisonnement, le communiqué officiel avait beaucoup de chance de convaincre tant l'arbre généalogique des Bonaparte pouvait suggérer une forme familiale de cette maladie. Cette anecdote résume les concepts étiopathogéniques dans le domaine du cancer gastrique puisque cet arbre généalogique fut ensuite cité pendant longtemps comme preuve d'une prédispo-sition génétique à ce cancer. Au XIX e siècle, le cancer gastrique constituait à lui seul 40 % des cancers chez l'homme [2]. Dans la première moitié du XX e siècle, l'incidence de ce cancer était élevée [3]. En 1927, la théorie « héréditaire », d'abord fortement soutenue, fut reléguée au second plan avec la description, pour la première fois, d'une gastrite chronique pouvant correspondre à un état de prédisposition au cancer gastrique [3]. La baisse de l'incidence du cancer gastrique dans les pays industrialisés (exception faite du Japon), durant la deuxième moitié du XX e siècle, correspond à une amé-lioration du niveau de vie et de l'hygiène. La décou-verte de H. pylori au début des années 1980 fait tomber le dogme du cancer héréditaire en donnant > Le cancer gastrique est observé partout dans le monde. Sa fréquence est particulièrement élevée au Japon et en Amérique du Sud. Son incidence n'a cessé de décroître en France depuis la fin de la Seconde Guerre mondiale et, actuellement, ce cancer n'est responsable que d'environ 10% des décès. L'infection par Helicobacter pylori, la spé-cificité génétique et le régime alimentaire de l'hôte sont les principaux facteurs impliqués dans ce cancer. Éradiquer Helicobacter pylori chez les apparentés au premier degré d'un sujet atteint de cancer gastrique et chez tout sujet ayant une gastrite atrophiante et un autre cancer digestif paraît une mesure préventive sage. < Service d'hépato-gastroentérologie, Hôpital Henri

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Helicobacter pylori strain-specific differences in genetic content, identified by microarray, influence host inflammatory responses

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Characterization of the Translocation-competent Complex between the Helicobacter pylori Oncogenic Protein CagA and the Accessory Protein CagF

Traditional Thai Medicines Inhibit <i>Helicobacter pylori</i> In-Vitro and In-Vivo: Support for ethnomedical use

Helicobacter pyloriet cancer gastrique

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