Вирусы герпеса (ВГ) широко распространены во всем мире и вызывают различные заболевания, в том числе герпетический герпес, генитальный герпес, герпетический стромальный кератит, менингит, энцефалит и др. Врожденные и адаптивные иммунные реакции являются ключевыми в борьбе с герпес-вирусом, и у вируса разработаны механизмы уклонения от них. Тот факт, что некоторые люди более других склонны к тяжелому заболеванию при инфицировании ВГ, можно частично объяснить наличием иммунных и генетических особенностей. ВГ имеет два цикла репликации: литический и латентный. Во время литической репликации вирусы герпеса продуцируют инфекционные вирусные частицы для заражения других клеток и организмов, в то время как во время латентного периода наблюдается ограниченная экспрессия генов и отсутствие инфекционных вирусных частиц. HV устанавливает латентный период в нейронах и может вызывать заболевание как при первичной инфекции, так и при реактивации. Механизмы, ведущие к латентности и реактивации, а также факторы вируса и хозяина, контролирующие эти процессы, до конца не изучены. В статье рассмотрен жизненный цикл ВГ, взаимодействие ВГ с иммунной системой и влияние инфекции SARS-CoV-2 на реактивацию ВГ.
Herpesviruses (HV) are widespread throughout the world and cause various diseases, including herpes simplex, genital herpes, herpetic stromal keratitis, meningitis, encephalitis, and others. Innate and adaptive immune responses are key in the fight against herpesvirus, and the virus has developed mechanisms to avoid them. The fact that some people are more likely than others to become seriously ill when infected with VH can be partly explained by the presence of immune and genetic characteristics. VG has two cycles of replication: lytic and latent. During lytic replication, herpes viruses produce infectious viral particles to infect other cells and organisms, while during the latent period, there is limited gene expression and the absence of infectious viral particles. HV establishes a latent period in neurons and can cause disease in both primary infection and reactivation. The mechanisms leading to latency and reactivation, as well as the viral and host factors that control these processes, are not fully understood. The article discusses the life cycle of SH, the interaction of SH with the immune system, and the impact of SARS-CoV-2 infection on SH reactivation.