2023
DOI: 10.3390/v15041014
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Human Cytomegalovirus UL23 Antagonizes the Antiviral Effect of Interferon-γ by Restraining the Expression of Specific IFN-Stimulated Genes

Abstract: Interferon-γ (IFN-γ) is a critical component of innate immune responses in humans to combat infection by many viruses, including human cytomegalovirus (HCMV). IFN-γ exerts its biological effects by inducing hundreds of IFN-stimulated genes (ISGs). In this study, RNA-seq analyses revealed that HCMV tegument protein UL23 could regulate the expression of many ISGs under IFN-γ treatment or HCMV infection. We further confirmed that among these IFN-γ stimulated genes, individual APOL1 (Apolipoprotein-L1), CMPK2 (Cyt… Show more

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
1

Citation Types

0
0
0
1

Year Published

2023
2023
2024
2024

Publication Types

Select...
3

Relationship

0
3

Authors

Journals

citations
Cited by 3 publications
(1 citation statement)
references
References 46 publications
0
0
0
1
Order By: Relevance
“…H. Wang et al показали, что мембранный белок цитомегаловируса UL23 регулирует экспрессию многих IFN-стимулируемых генов за счет активации APOL1 (аполипопротеин-L1), CMPK2 (цитидин/уридинмонофосфаткиназа 2) и LGALS9 (галектин-9), и мутации в тегументе цитомегаловируса, связанные с недостаточностью белка UL23, снижают противовирусный эффект IFN-γ [66]. Схожие исследования по активности белков тегумента вируса Эпштейна -Барр (EBV) для экспрессии IFN показали S. Jangra et al Белок BGLF2 тегумента EBV, служащий супрессором сигналов JAK/STAT, приводит к деградации K48-связанного полиубиквитинирования протеасомного пути p38 и JNK.…”
Section: герпесвирусные инфекцииunclassified
“…H. Wang et al показали, что мембранный белок цитомегаловируса UL23 регулирует экспрессию многих IFN-стимулируемых генов за счет активации APOL1 (аполипопротеин-L1), CMPK2 (цитидин/уридинмонофосфаткиназа 2) и LGALS9 (галектин-9), и мутации в тегументе цитомегаловируса, связанные с недостаточностью белка UL23, снижают противовирусный эффект IFN-γ [66]. Схожие исследования по активности белков тегумента вируса Эпштейна -Барр (EBV) для экспрессии IFN показали S. Jangra et al Белок BGLF2 тегумента EBV, служащий супрессором сигналов JAK/STAT, приводит к деградации K48-связанного полиубиквитинирования протеасомного пути p38 и JNK.…”
Section: герпесвирусные инфекцииunclassified