Hydrogen Sulfide Inhibits Calcium-Induced Mitohondrial Permeability Transition Pore Opening in the Heart of Adult and Old Rats

Untitled

“…Окрім того, що Са 2+ регулює перебіг циклу Кребса та є активатором низки інших ферментів, у високій концентрації -це при-родний індуктор відкривання МП перемінної проникності [14]. У попередніх досліджен-нях було виявлено, що донор сірководню NaHS, внесений екзогенно у концентрації 10 -5 моль/л, попереджає відкривання МП, що проявлялося у зниженні набухання органел на тлі дії кальцію порівняно з таким у кон-трольних тварин [15]. Тому ми припустили, що одним з механізмів послаблення стійкості серця до кальцієвих навантажень при інгібу-ванні мітохондріального шляху синтезу H 2 S є саме відкривання МП.…”

Mitochondrial Dysfunction in the Aging Heart Is Accompanied by Constitutive No-Synthases Uncoupling on the Background of Oxidative and Nitrosative Stress

“…Відкривання МП досліджували за до-помогою спектрофотометричної реєстрації набухання мітохондрій, ізольованих із серця щурів [13]. Для цього мітохондрії поміща-ли в інкубаційне середовище ізотонічного Порушення функціонування мітохондрій у серці при старінні складу (ммоль/л): KCl -120, тріс-HCl -25, KH 2 PO 4 -3; рН 7,4 (кінцевий об'єм -3 мл) і реєстрували зниження оптичної густини суспензії мітохондрій при λ=520 нм за 5 хв до і впродовж 15 хв їх набухання за наявності індуктора Са 2+ у концентрації 10 -4 моль/л.…”

“…Досліджуючи механізми формування і регуляції пороутворення у серці за старін-ня, нами було показано зростання експресії генів двох основних структурних компо-нентів МП -потенціалзалежного аніонного каналу і транспортера аденінових нуклео-тидів [18], що сприяло утворенню більшої кілько сті цих мегаканалів. Також було встановлено, що екзогенне введення газових медіаторів -NO і H 2 S, пригнічує кальційін-дуковане відкривання МП, що свідчить про їх протекторний вплив на пороутворення у серці [13,19]. Тому недостатнє їх ендогенне вироблення при старінні, як ми показали у цій роботі, може бути одним з можливих факторів, що призводить до підвищення чутливості МП до кальцію і вказувати на NO-і H 2 S-залежні механізми регуляції по-роутворення у серці.…”

Effect of Reduced Oxygen Concentrations and Hydrogen Sulfide on the Amino Acid Metabolism and Mesenchymal Cells Proliferation

“…До захисних ефектів, які спостеріга-ються при дії сірководню на мітохондрії, ізольованих із тканини серця щурів, можуть бути частково залучені АТФ-залежні калі-єві канали. Низькі концентрації (10 -12 -10 -8 моль/л) збільшували набрякання органел, а фізіологічні (10 -6 -5•10 -5 моль/л) -здійсню-вали протекторний ефект щодо кальційін-дукованого набрякання мітохондрій серця щурів [15].…”

“…Такі зв'язки важливі для формування і підтримання третинної структури білків. Відомо, що ендогенний H 2 S синтезується із L-цистеїну за допомогою цистатіонін-β-син-тази, цистатіонін-γ-ліази і 3-меркаптопіру-ватсульфуртрансферази [15].…”