Helicobacter pylori infection and disease: from humans to animal models

Abstract

Informative and tractable animal models that are colonized by well-defined microbial pathogens represent ideal systems for the study of complex human diseases. Helicobacter pylori colonization of the stomach is a strong risk factor for peptic ulceration and distal gastric cancer. However, gastritis has no adverse consequences for most hosts and emerging evidence suggests that H. pylori prevalence is inversely related to gastroesophageal reflux disease and allergic disorders. These observations indicate that eradication may not be appropriate for certain populations due to the potentially beneficial effects conferred by persistent gastric inflammation. Animal models have provided an invaluable resource with which to study H. pylori pathogenesis and carcinogenesis, and have permitted the development of a focused approach to selectively target human populations at high-risk of disease.

Diversification of the vacAs1m1 and vacAs2m2 Strains of Helicobacter pylori in Meriones unguiculatus

“…Animals that are infected (e.g., Rhesus monkeys, mice, and gerbils) with strains of known genotypes provide experimental models (Peek, 2008; Behrens et al, 2013; Linz et al, 2014) that can be used to follow the evolution of these strains in vivo , from the initial inoculation until the definitive establishment of the strain (Morelli et al, 2010; Linz et al, 2014). In the present study, we analyzed the evolutionary dynamics of the toxigenic strain, vacAs1m1 , and the non-toxigenic strain, vacAs2m2 , separately and together in an animal model over time.…”

Nucleolin as cell surface receptor for tumor necrosis factor-α inducing protein: a carcinogenic factor of Helicobacter pylori

“…Key criteria of these clinical outcomes are the severity and persistence of inflammation caused by H. pylori-infection, associated with strong induction of inflammatory cytokines, such as tumor necrosis factor-a (TNF-a), interleukine-1 (IL-1) and chemokines (El-Omar et al 2000;Peek 2008;Snaith and El-Omar 2008). It is well accepted that inflammatory cytokines contribute to maintain cancer microenvironment (Balkwill 2009;El-Omar et al 2003), and among the inflammatory cytokines, TNF-a plays a master role as an endogenous tumor promoter in carcinogenesis (Balkwill 2009;Moore et al 1999;Suganuma et al 1999).…”

Morphological Characteristics of the Gastric Mucosa of the Teenagers Infected by Different Strains of Helicobacter Pylori

“…Функция гена cagA -кодирование белков IV секреторной системы HP, участвующих в доставке бактери-альных продуктов в клетки макроорганизма [8]. Белок CagA подвергается в эпителиальной клетке фосфорилированию, и активирует клеточную фосфатазу SHP-2, запуская, тем самым, цепь внутриклеточных реакций, следствием которых является эффект, напоминающий гиперстимуляцию клетки фактором роста [12]. Кроме того, CagA-белок вне зависимо-сти от фосфорилирования принимает участие в модуляции экспрессии генов эпителиальных клеток, кодирующих ядер-ный фактор κB, активирующий белок-1 и митогенактивиру-емые протеинкиназы, которые регулируют пролиферацию, дифференцировку и апоптоз эпителиоцитов [8].…”

“…Однако, белок СagA, по-видимому, не является глав-ным в процессе регуляции апоптоза в эпителиальных клетках слизистой оболочки желудка, так как у подрост-ков носителей cagA(-) штаммов HP в нашем исследова-нии также повышался индекс апоптоза по сравнению с неинфицированными больными, что согласуется с данными и других исследователей [12]. По данным R.M.…”

“…По данным R.M. Peek (2008) сagA(+) штаммы инфекта стимулируют про-лиферацию эпителия, но тормозят апоптоз, объясняя этим механизм малигнизации неуравновешенной апоп-тозом пролиферацией клеток и, как следствие, увеличе-нием возможности мутаций, имеющих канцерогенный потенциал [12].…”