Почки могут вовлекаться в патологический процесс при целиакии как в связи с тяжелыми метаболическими нарушениями, так и в качестве ассоциированного заболевания. В мировой литературе имеются данные о различных типах поражения почек у пациентов с целиакией, включая IgA-нефропатию, диабетическую нефропатию, мембранозную нефропатию, мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, нефротический синдром, связанный с мальабсорбцией, оксалатную нефропатию и ассоциацию целиакии с хронической болезнью почек и терминальной почечной недостаточностью. В статье приводится клинический случай 46-летнего мужчины с выявленным нарушением обмена глютена, заподозренным и диагностированным после верификации хронического гломерулонефрита. Отсутствие характерных клинических проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта, повышенные титры антител IgA к тканевой трансглютаминазе и деамидированным пептидам глиадина, морфологическая картина слизистой оболочки 12-перстной кишки не давали оснований в пользу диагноза «целиакия», но указывали на наличие нарушений обмена глютена. Пациенту назначена безглютеновая диета на 6 месяцев. В результате наблюдалось улучшение клинико-лабораторных показателей – более стабильные цифры артериального давления на стандартной гипотензивной терапии, снижение суточной протеинурии, гематурии и титров антител IgA к тканевой трансглютаминазе и деамидированным пептидам глиадина. Очевидно, что введение безглютеновой диеты в рацион пациентов с IgA-нефропатией может улучшить клинико-лабораторные показатели, такие как артериальное давление, суточная протеинурия, гематурия, и, вероятно, отсрочить прогрессирование хронической болезни почек.
The kidneys can be involved in the pathological process in celiac disease, both in connection with severe metabolic disorders, and as an associated disease. In total, there is evidence of various types of kidney damage in patients with celiac disease, including IgA nephropathy, diabetic nephropathy, membranous nephropathy, membranoproliferative glomerulonephritis, nephrotic syndrome associated with malabsorption, oxalate nephropathy, and the association of celiac disease with chronic renal disease and terminal renal insufficiency in the literature. We describe a case of a 46-year-old man with gluten-related disorders. Given the absence of typical clinical manifestations from the gastrointestinal tract, increased antibodies IgA to tissue transglutaminase and deamidated gliadin peptides, the morphological picture of the duodenal mucosa, do not give grounds for diagnosing celiac disease, but indicate the presence of a gluten-related disorders in the patient. The patient was prescribed a gluten-free diet for a period of 6 months. As a result, an improvement in clinical and laboratory parameters was observed: more stable blood pressure values on standard antihypertensive therapy, a decrease in proteinuria, hematuria, and antibody IgA to tissue transglutaminase and deamidated gliadin peptides. The introduction of a gluten-free diet in the diet of patients with IgA-nephropathy can improve clinical and laboratory parameters, such as blood pressure, proteinuria, hematuria, and probably delay the progression of chronic renaldisease.