2013
DOI: 10.14341/ket20139356-65
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Imbalance of the “ligandreceptor” tumor necrosis factor αsystem and TNFRI expression in thyroid tissue in patients with Graves' disease

Abstract: 56 Оригинальные работыЦелью исследования явилось изучение состояния системы "лиганд-рецептор" фактора некроза опухолей α (TNF α) в зависимости от функционально морфологических исходов болезни Грейвса (БГ). Было показано, что активация систе мы TNF α наблюдается на фоне "мягкого" и "доброкачественного" клинического течения БГ и сочетается с появлени ем морфологических маркеров аутоиммунного тиреоидита (онкоцитарная трансформация тиреоидного эпителия).

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...

Citation Types

0
0
0
1

Year Published

2016
2016
2016
2016

Publication Types

Select...
1

Relationship

0
1

Authors

Journals

citations
Cited by 1 publication
(1 citation statement)
references
References 16 publications
0
0
0
1
Order By: Relevance
“…Извест-но, что тиреоидные гормоны избирательно угнета-ют образования антигенспецифичных цитотоксиче-ских Т-лимфоцитов и стимулируют накопление CD4 + -клеток, а ТТГ стимулирует синтез и освобож-дение ИЛ-2 из лимфоцитов периферической крови. Ряд исследователей [2, 12,13] установили, что титр АТ-ТПО при БГ намного ниже, чем при хрониче-ском аутоиммунном тиреоидите, в результате чего минимизируются эффекты антителозависимой комплементопосредованной цитотоксичности. Другие авторы [14] утверждают, что АТ-ТПО явля-ются наиболее чувствительным показателем ауто-иммунного поражения ЩЖ, и присутствие этих ан-тител у больных БГ доказывает аутоиммунный генез заболевания.…”
unclassified
“…Извест-но, что тиреоидные гормоны избирательно угнета-ют образования антигенспецифичных цитотоксиче-ских Т-лимфоцитов и стимулируют накопление CD4 + -клеток, а ТТГ стимулирует синтез и освобож-дение ИЛ-2 из лимфоцитов периферической крови. Ряд исследователей [2, 12,13] установили, что титр АТ-ТПО при БГ намного ниже, чем при хрониче-ском аутоиммунном тиреоидите, в результате чего минимизируются эффекты антителозависимой комплементопосредованной цитотоксичности. Другие авторы [14] утверждают, что АТ-ТПО явля-ются наиболее чувствительным показателем ауто-иммунного поражения ЩЖ, и присутствие этих ан-тител у больных БГ доказывает аутоиммунный генез заболевания.…”
unclassified