“…Con el desarrollo de anticuerpos policlonales contra FVIII /FvW, en la década de los 70s se comienzan a establecer las diferencias entre las enfermedades de von Willebrand y hemofilia como son el patrón de herencia y la deficiencia de los factores que las producen (21,22). En este mismo período se describe una variante poco usual de hemofilia B, la tipo Leyden que se caracteriza por la deficiencia del FIX en la infancia pero que al entrar a la pubertad el FIX alcanza progresivamente los niveles normales con una tasa de 4-5% por año (23)(24)(25)(26)(27)(28). La década de los 80s trajo consigo múltiples cambios en las conceptualizaciones de estas enfermedades, el gen del FIX fue clonado por el grupo de Choo y el Kurachi-Davie en 1982 (29,30) y dos años después el grupo de Gitschier & Wood logran lo mismo con el FVIII (31).…”