Implicações Neurológicas Pela Covid-19

Abstract

INTRODUÇÃO: Em 2020, a Organização Mundial da Saúde declarou status de pandemia ao agente da Corona Vírus Dissease-2019 (COVID-19) e da síndrome respiratória aguda grave (SARS-CoV-2). Além dos sintomas respiratórios e sistêmicos, pode comprometer sistema nervoso central (SNC) e periférico (SNP). OBJETIVOS: Revisão de literatura sobre possíveis implicações neurológicas pelo COVID-19. METÓDOS: Pesquisa bibliográfica, relativo aos últimos 2 anos, em base de dados de acervo digital Pubmed, usando os descritores: "COVID-19 and neurological effects" e "COVID-19 and nervous system". RESULTADOS: Evidências recentes sugerem propriedades neurotrópicas do SARS-CoV-2, podendo gerar danos neurológicos significativos. Embora a COVID-19 seja conhecida por causar doença respiratória substancial, um recente estudo de 214 pacientes hospitalizados com COVID-19 relatou afecções neurológicas em 36,4% dos casos. A disseminação no SNC, dá-se pelas vias hematogênica, por interação viral aos receptores de enzima conversora de angiotensina 2 (ACE2), localizados na superfície do epitélio dos alvéolos, artérias, veias, células gliais e neurônios, e axonal retrógrada, por espaços sinápticos ao invadir neurônios periféricos. Conforme estudo retrospectivo, sintomas revelam-se a nível SNC (24,8%), SNP (8,9%) e músculo esquelético (10,7%). Em cursos leves da doença, há cefaleia (8-42%), vertigem (12%), mialgia e/ou fadiga (11-44%), anorexia (40%), anosmia (5%) e ageusia (5%). Nos graves, acidente vascular cerebral agudo (6%) e confusão ou comprometimento da consciência (8-9%). Síndrome de Guillain-Barré, meningoencefalite, síndrome de encefalopatia posterior reversível, encefalopatia tóxica infecciosa e encefalopatia necrosante aguda, foram descritos em relatos de casos. As implicações advém, sobretudo, das lesões de hipóxia, imunomediada e cerebrovascular. A primeira resulta da insuficiência respiratória, aumento da permeabilidade da barreira hematoencefálica e edema neural e cerebral. Já o fenômeno de "tempestade de citocinas", com ativação do sistema complemento e cascata de coagulação caracteriza lesão imunomediada. A última deriva da ligação viral aos receptores ACE2 nos vasos sanguíneos com aumento na pressão luminal dos vasos cerebrais. Pacientes gravemente enfermos são mais propensos a manifestarem, indicando mau prognóstico. CONCLUSÃO: Distúrbios neurológicos na COVID-19 contribuem para morbimortalidade por vários mecanismos e conhecê-los ajuda a indicar o prognóstico geral.Palavras-chave: COVID-19; SARS-CoV-2; Sintomas neurológicos em COVID-19; Manifestações neurológicas; Enzima conversora de angiotensina 2; Tempestade de citocinas.