Increased plasma adiponectin concentrations in poorly controlled patients with phenylketonuria normalize with a strict diet: evidence for catecholamine-mediated adiponectin regulation and a complex effect of phenylketonuria diet on atherogenesis risk factors

The Role of Adipocytokines in Insulin Resistance in Normal Pregnancy: Visfatin Concentrations in Early Pregnancy Predict Insulin Sensitivity

“…Serum adiponectin was determined using an ELISA from Chemicon International. For the adiponectin assay, according to the manufacturer, the limit of quantification of the assay was 0.1 g/L with a range of calibrators from 0.23 to 15 g/L, and inter-and intraassay CVs were 9.8% (7.5 g/L) and 8.4% (3.7 g/L), respectively (22 ). Serum visfatin concentrations were measured with an RIA from Phoenix Pharmaceuticals (inter-and intraassay CVs, according to the manufacturer, were Ͻ6%).…”

Prise en charge nutritionnelle de la phénylcétonurie

“…Bien que ce ne soit pas un régime faible en protéines, le ré-gime PCU comprend plus de glucides et moins de lipides (20-25% de l'énergie) qu'un régime omnivore classique apportant 30-35% de l'énergie sous forme lipidique [31,32] . De plus, ce régime est dépourvu de viande, de volaille, de poisson, de noix et de produits laitiers qui sont les principales sources d'acides gras polyinsaturés à longue chaîne (AGPILC) comme l'acide arachidonique (20: 4n6), l'acide eicosapentaénoïque (20: 5n3) et l'acide docosahexaénoïque (DHA, 22: 6n3).…”

Tratamiento nutricional de la fenilcetonuria

“…Aunque no se trata de una dieta pobre en proteína, la dieta de FCU tiende a contener más hidrato de carbono y menos grasa total (20 a 25% de energía) en comparación con una dieta omnívora normal, que proporciona 30 a 35% de energía a partir de la grasa [31,32] . Por otra parte, la dieta está desprovista de carne, aves de corral, pescado, frutos secos y alimentos lácteos, que constituyen las fuentes fundamentales de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (AGPI-CL), como el ácido araquidónico (20: 4n6), el ácido eicosapentaenoico (20: 5n3) y el ácido docosahexaenoico (ADH, 22: 6n3).…”

“…En varios trabajos se registran concentraciones plasmáticas menores de colesterol total con concentraciones normales de colesterol HDL en niños y adultos afectados de FCU tratados, en comparación con sujetos de control sin FCU [1,33] . Los niños con FCU bien controlada muestran niveles significativamente menores de colesterol LDL y apolipoproteína B aterógenos y niveles elevados de adiponectina, una hormona derivada del tejido adiposo que previene la inflamación endotelial y la aterogénesis precoz, en comparación con sujetos de control sin FCU [32] . Mientras que estos paráme-tros favorables permiten suponer un efecto protector frente a la aterogénesis y la enfermedad cardiovascular, aproximadamente 1/3 de los pacientes afectados de FCU muestran concentraciones plasmáticas totales de homocisteína que exceden del centil de edad 97, dando a entender la presencia de un mayor riesgo de trombosis, aterosclerosis y accidente cerebrovascular [36] .…”

“…Mientras que estos paráme-tros favorables permiten suponer un efecto protector frente a la aterogénesis y la enfermedad cardiovascular, aproximadamente 1/3 de los pacientes afectados de FCU muestran concentraciones plasmáticas totales de homocisteína que exceden del centil de edad 97, dando a entender la presencia de un mayor riesgo de trombosis, aterosclerosis y accidente cerebrovascular [36] . Los datos dejan entrever que la ingestión deficiente o el metabolismo alterado de las vitaminas del grupo B, B 6 , B 12 y folato, que actúan como cofactores en el metabolismo de homocisteína a metionina, contribuye a los niveles elevados de homocisteína en la FCU [32,36] . En suma, no se conoce a ciencia cierta si los pacientes con FCU presentan un riesgo alterado de enfermedad cardiovascular debido a su perfil genético o a su dieta única, en la que se elimina la grasa animal y se aporta la mayor parte de los nutrientes de una fórmula de AA sintética.…”