Induktion einer atopischen Dermatitis unter Ustekinumab-Therapie bei Psoriasis vulgaris

Abstract

Zusammenfassung Wir berichten ?ber eine Patientin mit langj?hrig bekannter Psoriasis vulgaris, die nach ca. f?nf-monatiger Ustekinumab-Therapie erstmals eine atopische Dermatitis entwickelte, welche in unmittelbarem Zusammenhang mit der Applikation des neuen Medikaments (Hautver?nderungen jeweils ca. 2???3 Wochen nach Subkutangabe) aufgetreten war. Zuvor war keine Erkrankung aus dem atopischen Formenkreis bekannt. M?glicherweise bewirkt Ustekinumab ?ber die Hemmung der TH1-Immunantwort einen Switch zu einer ?berwiegend TH2-vermittelten Immunreaktivit?t, die bei okkulter atopischer Diathese eine atopische Dermatitis auszul?sen vermag. ?hnliche Ph?nomene sind bei TNF-alpha-Blockade beschrieben, allerdings bisher kaum ?ber den IL-12- und IL-23-Signaltransduktionsweg, der durch Ustekinimab gehemmt wird.

Multilokuläres superfizielles Pyoderma gangraenosum oder PAPA-Syndrom – erfolgreiche Therapie mit Ustekinumab

“…Erst kürzlich konnte die dominierende Rolle von IL-23, welches aus TH17-Zellen stammt, in Läsionen von PG nachgewiesen werden. Ustekinumab wiederum kann durch Bindung an die p40-Untereinheit von IL-12 und IL-23 die Aktivierung von TH1-und TH17-Zellen hemmen und unterbindet somit den wohl entscheidenden IL-23/TH17-Arm der Immunantwort des PG [6,7]. Nachdem bei unserem Patienten eine zunächst aussichtsreiche Therapie mit Ciclosporin aufgrund einer Verschlechterung der Nierenfunktion abgebrochen werden musste und die folgenden immunsuppressiven Therapien sowie IVIG frustran verliefen, entschieden wir uns zu einem Therapieversuch mit Ustekinumab.…”

“…Gleichartige paradoxe Induktionen einer Psoriasis-Arthritis und Psoriasis sind bereits unter einer Anti-TNF-α-Therapie beschrieben worden und wurden durch ein gestörtes Gleichgewicht zwischen der Expression von TNF-α und Interferon-α oder IL-2 erklärt. Auch bei Ustekinumab kommt es zu einem partiellen TNF-α-Inhibitionseffekt durch die Hemmung von IL-12, was sich wiederum hemmend auf die Produktion von TNF-α und Interferon-γ auswirkt [7,8]. Auch wenn in unserem Fall weder apparativ noch serologisch eine Arthritis festgestellt werden konnte, sind die klinischen Symptome und der Verlauf dafür dennoch suggestiv.…”