uvea è, in virtù della sua ricca vascolarizzazione, la tonaca oculare più frequentemente sede di processi flogistici, distinti in uveiti anteriori (iridocicliti) e posteriori (corioretiniti). Le uveiti costituiscono la più importante causa di perdita della funzione visiva (1), e questo si verifica, se pur con meccanismi differenti, sia per le iridocicliti che per le corioretiniti, non necessariamente per l'acuzie del singolo episodio, ma perché spesso, nonostante la terapia, esse assumono un decorso cronico-recidivante con complicanze e/o esiti che compromettono il visus (2). Nell'era antibiotica, dominate le uveiti infettive, sono le forme idiopatiche o, meglio, quelle a patogenesi immune le più frequenti ed aggressive, laddove i comuni presidi terapeutici (midriatici e steroidi per via topica e generale, immunosoppressori per via generale) non sempre sono risolutivi. Uveiti immunomediate possono verificarsi isolatamente (oftalmite simpatica, ad es.) oppure nell'ambito di malattie sistemiche, ad es. in corso di Spondiloartriti sieronegative HLA-B27 (SpA), Artriti croniche giovanili (ACG), M. di Behcet (MB), Artropatia psoriasica (AP), come pure nel M. di Crohn e nella Sarcoidosi. Una delle maggiori difficoltà dell'approccio terapeutico delle uveiti è senz'altro la scarsa conoscenza della loro patogenesi molecolare, cioè di quali mediatori cellulari e/o umorali siano determinanti nel causare l'infiltrato leucocitario e l'essudato, ele-LAVORO ORIGINALE Reumatismo, 2004; 56(3):185-189 Indirizzo per la corrispondenza: Prof. Giovanni Lapadula, DIMIMP, Sezione di Reumatologia, Padiglione V. Chini, Piazza G. Cesare 11, 70124 BARI E-mail: g.lapadula@reumbari.uniba.it Reumatismo, 2004; 56(3)