Search citation statements
Paper Sections
Citation Types
Year Published
Publication Types
Relationship
Authors
Journals
Вступ. Травматизм належить до актуальних проблем сьогодення і посідає третє місце серед основних причин смерті. У половині випадків смертність від травм зумовлена гострою крововтратою. Після значної втрати крові виникають передумови для утворення активних форм оксигену з посиленням процесів вільнорадикального окиснення. За умов сучасної травми гостра крововтрата в більшості випадків поєднується з механічними травмами різної локалізації. Однак вплив гострої крововтрати на перебіг таких травм вивчено недостатньо. Мета дослідження – зʼясувати вплив гострої крововтрати на інтенсивність процесів ліпідної пероксидації в печінці за умов черепно-мозкової травми (ЧМТ), тупої травми живота (ТТЖ) і скелетної травми (СКТ) в експерименті. Методи дослідження. В експериментах використано 316 статевозрілих білих щурів-самців лінії Вістар масою 200–220 г. Усіх тварин поділили на сім груп: контрольну і шість дослідних. У дослідних групах за умов використання тіопентал-натрієвого наркозу в дозі 40 мг·кг-1 моделювали ЧМТ, ТТЖ і СКТ, які стандартизували за величиною летальності. В окремих групах щурів з механічними травмами різної локалізації додатково моделювали гостру крововтрату в об’ємі 1,5 % від маси тіла шляхом пересікання стегнової вени. Через 3, 7, 14, 21 та 28 діб посттравматичного періоду за умов застосування наркозу тварин кожної з дослідних груп виводили з експерименту. В екстракті гомогенату печінки визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислот (ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ)). Результати й обговорення. Модельовані механічні травми різної локалізації в посттравматичний період ініціюють посилення процесів ліпідної пероксидації в печінці вже з 3-ї доби посттравматичного періоду. Вміст ТБК-активних продуктів ПОЛ у подальшому зростає і до 28-ї доби знижується, проте тільки на тлі СКТ у цей термін показник досягає рівня контролю. Додаткова крововтрата на тлі модельованих травм суттєво посилює ПОЛ у печінці. У всі досліджувані терміни посттравматичного періоду вміст ТБК-активних продуктів статистично вірогідно більший, ніж у щурів з ізольованою травмою. За цих умов відмічали однофазове зростання з максимумом через 7–14 діб і наступним зниженням до 28-ї доби експерименту. За інтенсивністю посилення ПОЛ у печінці на тлі додаткової крововтрати травми розподілилися так: СКТ←ЧМТ←ТТЖ. Виявлені порушення слід враховувати при розробці засобів системної корекції за умов скелетної травми, ускладненої гострою крововтратою. Висновки. Гостра крововтрата суттєво поглиблює тяжкість системних порушень за умов механічних травм різної локалізації і сприяє посиленню ПОЛ у печінці, максимум якого виникає через 7–14 діб експерименту з подальшим повільним відновленням до 28-ї доби, що не досягає рівня контролю.
Вступ. Травматизм належить до актуальних проблем сьогодення і посідає третє місце серед основних причин смерті. У половині випадків смертність від травм зумовлена гострою крововтратою. Після значної втрати крові виникають передумови для утворення активних форм оксигену з посиленням процесів вільнорадикального окиснення. За умов сучасної травми гостра крововтрата в більшості випадків поєднується з механічними травмами різної локалізації. Однак вплив гострої крововтрати на перебіг таких травм вивчено недостатньо. Мета дослідження – зʼясувати вплив гострої крововтрати на інтенсивність процесів ліпідної пероксидації в печінці за умов черепно-мозкової травми (ЧМТ), тупої травми живота (ТТЖ) і скелетної травми (СКТ) в експерименті. Методи дослідження. В експериментах використано 316 статевозрілих білих щурів-самців лінії Вістар масою 200–220 г. Усіх тварин поділили на сім груп: контрольну і шість дослідних. У дослідних групах за умов використання тіопентал-натрієвого наркозу в дозі 40 мг·кг-1 моделювали ЧМТ, ТТЖ і СКТ, які стандартизували за величиною летальності. В окремих групах щурів з механічними травмами різної локалізації додатково моделювали гостру крововтрату в об’ємі 1,5 % від маси тіла шляхом пересікання стегнової вени. Через 3, 7, 14, 21 та 28 діб посттравматичного періоду за умов застосування наркозу тварин кожної з дослідних груп виводили з експерименту. В екстракті гомогенату печінки визначали вміст реагентів до тіобарбітурової кислот (ТБК-активних продуктів пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ)). Результати й обговорення. Модельовані механічні травми різної локалізації в посттравматичний період ініціюють посилення процесів ліпідної пероксидації в печінці вже з 3-ї доби посттравматичного періоду. Вміст ТБК-активних продуктів ПОЛ у подальшому зростає і до 28-ї доби знижується, проте тільки на тлі СКТ у цей термін показник досягає рівня контролю. Додаткова крововтрата на тлі модельованих травм суттєво посилює ПОЛ у печінці. У всі досліджувані терміни посттравматичного періоду вміст ТБК-активних продуктів статистично вірогідно більший, ніж у щурів з ізольованою травмою. За цих умов відмічали однофазове зростання з максимумом через 7–14 діб і наступним зниженням до 28-ї доби експерименту. За інтенсивністю посилення ПОЛ у печінці на тлі додаткової крововтрати травми розподілилися так: СКТ←ЧМТ←ТТЖ. Виявлені порушення слід враховувати при розробці засобів системної корекції за умов скелетної травми, ускладненої гострою крововтратою. Висновки. Гостра крововтрата суттєво поглиблює тяжкість системних порушень за умов механічних травм різної локалізації і сприяє посиленню ПОЛ у печінці, максимум якого виникає через 7–14 діб експерименту з подальшим повільним відновленням до 28-ї доби, що не досягає рівня контролю.
The aim: to find out the effect of a two-hour tourniquets ischemia of the limb and acute blood loss on systemic disorders of the body in the postperfusion period. Materials and methods: The experiments were performed on 96 nonlinear male rats weighing 200-220 g. All experiments were performed under sodium thiopental anesthesia. In the first experimental group, two-hour tourniquets limb ischemia was simulated. In the second experimental group, acute blood loss was modeled. In the third experimental group, these lesions were combined. In 1 and 2 hours, as well as in 1, 7 and 14 days, the biliary function of the liver was determined in the experimental animals. Results: Two-hour tourniquets ischemia of the limb in the reperfusion period compared with the control was accompanied by a significant decrease in the rate of bile excretion, which reached a minimum value in 3 h – 1 day of the experiment and returned to the control level in 14 days. After the simulation of acute blood loss, the rate disturbance of bile excretion became significantly greater in all observation periods. The complication of acute ischemia-limb reperfusion caused a greater decrease in the rate of bile excretion with a maximum in 1 day of the experiment. Under these conditions, at 1, 7, and 14 days, the indicator was statistically significantly lower than in the other study groups. Conclusions: In the case of acute blood loss, complicated by two-hour tourniquets ischemia of the limb, the reperfusion period is accompanied by a summation of the negative impact of blood loss, ischemia and reperfusion of the limb on the functional state of the liver, which is a significant decrease in the rate of bile excretion with a maximum in 1 day, which further increases, but up to 14 days does not reach the level of control.
scite is a Brooklyn-based organization that helps researchers better discover and understand research articles through Smart Citations–citations that display the context of the citation and describe whether the article provides supporting or contrasting evidence. scite is used by students and researchers from around the world and is funded in part by the National Science Foundation and the National Institute on Drug Abuse of the National Institutes of Health.
customersupport@researchsolutions.com
10624 S. Eastern Ave., Ste. A-614
Henderson, NV 89052, USA
This site is protected by reCAPTCHA and the Google Privacy Policy and Terms of Service apply.
Copyright © 2024 scite LLC. All rights reserved.
Made with 💙 for researchers
Part of the Research Solutions Family.