Inhibition by angiotensin II type 1 receptor antagonist of cardiac phenotypic modulation after myocardial infarction

Hanatani, Akihisa; Yoshiyama, Minoru; Kim, Shokei; Omura, Takashi; Toda, Iku; Akioka, Kaname; Teragaki, Masakazu; Takeuchi, Kazuhide; Itoh, Hiroshi; Takeda, Tadanao

doi:10.1016/0022-2828(95)90013-6

Cited by 83 publications

(39 citation statements)

References 43 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Previous studies have demonstrated that the numerous growth-associated genes responsible for cardiac remodeling, such as proto-oncogenes, growth factors, contractile proteins or extracellular matrices, are activated in the non-infarcted myocardium after MI, indicating the contribution of altered gene expressions in the process of cardiac remodeling. [26][27][28] In the present study, we used an electrophoretic mobility shift assay to measured the DNA binding activity of AP-1 and NF-B as the key transcriptional factors for cell regulation in non-infarcted region during the cardiac remodeling after MI.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Effects of Aldosterone Receptor Antagonist and Angiotensin II Type I Receptor Blocker on Cardiac Transcriptional Factors and mRNA Expression in Rats With Myocardial Infarction

Matsumoto

Yoshiyama

Omura

et al. 2004

Circ J

View full text Add to dashboard Cite

fter myocardial infarction (MI), there is acute phase (termed 'infarct expansion') and second phase cardiac remodeling. Infarct expansion is a structural rearrangement, such as thinning of the infarcted myocardium and dilatation of the ventricular cavity, 1,2 that is histologically characterized by myocardial cell damage, inflammatory change and the expression of extracellular matrix components. Moreover, the second phase, which is characterized by myocardial hypertrophy and ventricular dilatation in the non-infarcted region, begins after stabilization of the infarct scar. 3 Infarct expansion, ventricular dilatation and fibrosis of viable myocardium are all maladaptive processes that contribute to left ventricular (LV) dysfunction and progression to heart failure. Thus remodeling not only compensates for the deficiency in function of the infarcted region, 4 but may also be related to the accelerated intracellular signal transduction system, through growth factors and/or neurotransmitters, after MI.Accumulating evidence shows that the renin -angiotensin system plays an important role in modulating cardiac remodeling after MI. Angiotensin-converting enzyme inhibitor (ACEI) 5,6 and angiotensin II type 1 receptor blockers (ARB) 7,8 are known to improve the quality of life and decrease the mortality and morbidity of patients with MI. These drugs have been shown to prevent chamber dilatation, dysfunction, and hypertrophy in the non-infarcted myocardium by suppressing the increased mRNA expression of atrial natriuretic peptide (ANP), -skeletal actin and -myosin heavy chain, and collagen types I and III. 9 These responses require increased activity of transcriptional factors, which are considered to be important for cell growth, differentiation and apoptosis. Recently, it was shown that angiotensin II (Ang II) activates activator protein-1 (AP-1) in cultured cardiomyocytes or rat hearts after MI, which suggests that the AP-1 activated by Ang II may be important in the process of cardiac hypertrophy. 10 On the other hand, nuclear factor B (NF-B) plays a central role in the expression of many genes involved in the inflammatory and immune response. 11 It is well known that MI activates local and systemic inflammatory responses that are regulated by cytokines. 12,13 We have previously reported that the activation of non-infarcted myocardial AP-1 and NF-B was reduced by ACEI and ARB, 14 which suggests that myocardial AP-1 and NF-B may be important transcriptional factors for the response to ventricular remodeling after MI.Furthermore, in the Randomized Aldactone Evaluation Study (RALES), the mineralocorticoid receptor antagonist, Background Because the effects of an aldosterone receptor antagonist on transcriptional factors and mRNA expression have not been fully examined in myocardial infarction (MI), the present study examined the effects of spironolactone (SPIRO) and candesartan cilexitil (CAN) on activation of activator protein-1 (AP-1), nuclear factor-B (NF-B) and mRNA expression in the non-ischemic myocardium after MI....

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Effects of Aldosterone Receptor Antagonist and Angiotensin II Type I Receptor Blocker on Cardiac Transcriptional Factors and mRNA Expression in Rats With Myocardial Infarction

Matsumoto

Yoshiyama

Omura

et al. 2004

Circ J

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…T he renin-angiotensin system (RAS) has been shown to be involved in many cardiovascular diseases, including myocardial fibrosis and hypertrophy in hypertensive heart disease, 1 congestive heart failure, 2 myocardial infarction, 3 and cardiomyopathy. 4 Recent reports suggest that atrial fibrillation (AF) is associated with activation of the RAS in the atria in humans 5 and in a dog model of AF.…”

mentioning

confidence: 99%

Renin-Angiotensin System Gene Polymorphisms and Atrial Fibrillation

et al. 2004

View full text Add to dashboard Cite

Background-The activated local atrial renin-angiotensin system (RAS) has been reported to play an important role in the pathogenesis of atrial fibrillation (AF). We hypothesized that RAS genes might be among the susceptibility genes of nonfamilial structural AF and conducted a genetic case-control study to demonstrate this. Methods and Results-A total of 250 patients with documented nonfamilial structural AF and 250 controls were selected.The controls were matched to cases on a 1-to-1 basis with regard to age, gender, presence of left ventricular dysfunction, and presence of significant valvular heart disease. The ACE gene insertion/deletion polymorphism, the T174M, M235T, G-6A, A-20C, G-152A, and G-217A polymorphisms of the angiotensinogen gene, and the A1166C polymorphism of the angiotensin II type I receptor gene were genotyped. In multilocus haplotype analysis, the angiotensinogen gene haplotype profile was significantly different between cases and controls ( 2 ϭ62.5, Pϭ0.0002). In single-locus analysis, M235T, G-6A, and G-217A were significantly associated with AF. Frequencies of the M235, G-6, and G-217 alleles were significantly higher in cases than in controls (Pϭ0.000, 0.005, and 0.002, respectively). The odds ratios for AF were 2.5 (95% CI 1.7 to 3.3) with M235/M235 plus M235/T235 genotype, 3.3 (95% CI 1.3 to 10.0) with G-6/G-6 genotype, and 2.0 (95% CI 1.3 to 2.5) with G-217/G-217 genotype. Furthermore, significant gene-gene interactions were detected by the multifactor-dimensionality reduction method and multilocus linkage disequilibrium tests. Conclusions-This study demonstrates the association of RAS gene polymorphisms with nonfamilial structural AF and may provide the rationale for clinical trials to investigate the use of ACE inhibitor or angiotensin II antagonist in the treatment of structural AF.

show abstract

“…Відомо, що РААС бере участь у патогенезі великої кількості кардіоваскулярних захворювань включаючи ІМ [6], кардіоміопатію [7], гіпертрофію ЛШ [8], фібриляцію передсердь [9], серцеву недостатність [10].…”

Section: Discussionunclassified

Gene polymorphism of aldosterone synthetase (CYP11B2) variants and main cardiovascular risk factors

Lobach

Dosenko

Долженко

2016

ZMJ

View full text Add to dashboard Cite

Варіанти поліморфізму гена альдостерон синтетази (CYP11B2)та основні фактори серцево-судинного ризику Мета роботи -дослідити можливий взаємозв'язок основних факторів кардіоваскулярного ризику з певним поліморфізмом гена альдостерон синтетази (CYP11B2).Матеріали та методи. На кафедрі кардіології НМАПО імені П. Л. Шупика (Київ) здійснено загальноклінічне обстеження 378 пацієнтів, які були поділені на чотири підгрупи: 100 пацієнтів із постінфарктним кардіосклерозом, 78 пацієнтів з ІХС без інфаркту в анамнезі, 100 па-цієнтів високого серцево-судинного ризику (з цукровим діабетом, артеріальною гіпертензією або дисліпідемією) та 100 здорових пацієнтів (відсутність серцево-судинних захворювань підтверджувалася збором анамнезу, ЕКГ, вимірюванням АТ і тестом із фізичним наванта-женням). Генетичне тестування здійснили методом полімеразної ланцюгової реакції в режимі реального часу в Інституті фізіології імені О. О. Богомольця НАН України (Київ). Критеріями виключення були гемодинамічно значущі ураження клапанів серця, хронічні обструктивні захворювання легенів, постійна або тимчасова кардіостимуляція, гостра серцева недостатність та імплантований кардіо-вертер-дефібрилятор, постійна форма фібриляції передсердь. Статистичний аналіз результатів виконали з використанням програми Microsoft Excel статистичної програми SPSS (версія 13, США).Результати. Аналізуючи середні рівні холестерину ліпопротеїдів низької щільності (ЛПНЩ), виявили статистично значущу різницю між підгрупою пацієнтів ПІК і підгрупою пацієнтів високого ризику (2,93±1,2 ммоль/л проти 3,4±1,2 ммоль/л, р=0,0075), що свідчить про більш жорсткий контроль рівня холестерину у підгрупі ПІК, незважаючи на те, що рівень холестерину в середньому не досягав цільового. Найвищий середній рівень тригліцеридів (ТГ) спостерігали в пацієнтів із ПІК -1,56±0,725 ммоль/л, проміжний -у пацієнтів зі стабільною ІХС -1,39±0,795 ммоль/л, найнижчий -у підгрупі пацієнтів високого серцево-судинного ризику -1,04±0,565 ммоль/л, із вірогідною різницею між усіма групами. Рівень загального холестерину у підгрупі пацієнтів із ПІК був вірогідно вищим у підгрупі пацієнтів із рецесивним гомозиготним варіантом СС (5,8±1,08 ммоль/л) порівняно з гетерозиготами ТС (4,87±1,3 ммоль/л, р=0,024) та не мав статистичної значущості порівняно з домінантними гомозиготами ТТ (5,06±1,45 ммоль). Виявлено вищий рівень загального холестерину (5,76±1,5 ммоль/л) у гомозигот із ТТ варіантом порівняно з ТС (4,92±1,27 ммоль/л, р=0,027 ) і СС (4,74±1,23 ммоль/л, р=0,022). У підгрупі пацієнтів із ПІК рівень холестерину ЛПНЩ у підгрупі гомозиготного рецесивного варіанта СС був вищим (3,43±0,87 ммоль/л) (невірогідно) порівняно з ТТ варіантом (3,02±1,3 ммоль/л) і порівняно з гетерозиготами ТС (2,78±1,2 ммоль/л, р=0,08). Рівень ТГ у підгрупі пацієнтів зі стабільною ІХС був найнижчим у домінантних гомозигот ТТ (1,13±0,56 ммоль/л) порівняно з гетерозиготами ТС (1,54±0,97 ммоль/л, р=0,08) і з рецесивними гомозиготами СС (1,36±0,58 ммоль/л, р=0,2).Висновки. Підгрупі пацієнтів високого кардіоваскулярного ризику варто приділяти ос...

show abstract

Inhibition by angiotensin II type 1 receptor antagonist of cardiac phenotypic modulation after myocardial infarction

Cited by 83 publications

References 43 publications

Effects of Aldosterone Receptor Antagonist and Angiotensin II Type I Receptor Blocker on Cardiac Transcriptional Factors and mRNA Expression in Rats With Myocardial Infarction

Effects of Aldosterone Receptor Antagonist and Angiotensin II Type I Receptor Blocker on Cardiac Transcriptional Factors and mRNA Expression in Rats With Myocardial Infarction

Renin-Angiotensin System Gene Polymorphisms and Atrial Fibrillation

Gene polymorphism of aldosterone synthetase (CYP11B2) variants and main cardiovascular risk factors

Contact Info

Product

Resources

About