Les cellules lymphoïdes innées

Crinier, Adeline; Viant, Charlotte; Girard-Madoux, Mathilde J.H.; Vivier, Éric

doi:10.1051/medsci/20173305018

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“…These systems play a pivotal role in maintaining the homeostasis of the gut barrier, intestinal tolerance, and nutrient transport [52,53]. Unlike the B and T lymphocytes which express specific antigen receptors, ILCs respond to transcription factors and synthesize cytokines [54,55] (Figure 1). For example, ILC3 express retinoic acid receptor-related nuclear receptor γt (RORγt), are activated by IL-23 and IL-1β, while they release IL-22 and IL-17, cytokines involved in the integrity of the gut barrier as well as the blood-brain barrier (BBB) (Figure 1) [56,57].…”

Section: The Microbiome and Innate Lymphoid Cellsmentioning

confidence: 99%

Microbial Translocation Disorders: Assigning an Etiology to Idiopathic Illnesses

Sfera

Hazan²,

Klein

et al. 2023

Applied Microbiology

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Gut microbes are immunologically tolerated in the gastrointestinal tract but trigger aggressive immune responses upon translocation across the gut barrier. Although oral tolerance, a physiological process that dampens immune responses to food proteins and commensal microbiota, remains poorly defined, significant progress was made during and after the Human Immunodeficiency Virus epidemic in the 1980s and the discovery of regulatory T cells in 1995. Additional insight was gained after the discoveries of innate lymphoid cells in 2008 and the functional elucidation of mucosal mast cells. Prior to the historical discovery of human pathogens, the etiologies of most human diseases were considered unknown. The same was true about many genetic disorders prior to the Human Genome Project. Here, we hypothesize that many of the remaining idiopathic conditions, including autoimmune, fibroproliferative, and neuropsychiatric diseases as well as some cancers, can be considered microbial translocation disorders triggered by the host immune responses to extraintestinal gut microbes and/or their constituent parts. In addition to microbial translocation, we also discuss potential interventions for intestinal barrier rehabilitation, including antibodies against tumor necrosis factor-like ligand 1A and membrane lipid replacement supplements.

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Section: The Microbiome and Innate Lymphoid Cellsmentioning

confidence: 99%

Microbial Translocation Disorders: Assigning an Etiology to Idiopathic Illnesses

Sfera

Hazan²,

Klein

et al. 2023

Applied Microbiology

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“…Le récepteur ST2L (suppressor of tumorigenicity 2) est codé par le gène IL1RL1 (interleukin-1 receptor-like 1) et est présent à la surface de nombreuses cellules du système immunitaire, son expression pouvant être constitutive ou induite par l'environnement [12]. Les cellules cibles majeures de l'IL-33 sont les cellules immunitaires innées qui résident dans les tissus et expriment le récepteur ST2L de façon constitutive comme les cellules lymphoïdes innées de type 2 (ILC2), les mastocytes, les basophiles, les macrophages et les lymphocytes T régulateurs (Treg) [16][17][18][19] (➜) qui sont capables de répondre très rapidement à la libération d'IL-33 dans les tissus. Les voies de signalisation activées par l'IL-33 (Figure 1) dans les cellules cibles sont très similaires à celles activées par l'IL-1 et l'IL-18 [4].…”

Section: Le Récepteur De L'il-33 St2l Et Les Voies De Signalisation Induites Dans Les Cellules Ciblesunclassified

L’interleukine 33

2019

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L’interleukine-33 est une cytokine nucléaire de la famille de l’IL-1, exprimée par les cellules endothéliales et épithéliales des tissus en contact avec l’environnement. Elle est libérée lors de dommages tissulaires et joue le rôle d’alarmine en prévenant le système immunitaire d’un danger. Elle est impliquée dans l’immunité innée de type-2 et l’inflammation allergique, mais des études récentes suggèrent qu’elle peut, selon le contexte environnemental, jouer d’autres rôles dans l’homéostasie ou l’immunité antivirale, par exemple. Elle est associée à de nombreuses pathologies, notamment allergiques, inflammatoires ou infectieuses, et pourrait être une cible thérapeutique de choix pour le traitement de l’asthme sévère.

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“…Différents acteurs cellulaires comme les mastocytes, les basophiles et les éosinophiles, en produisant de l'IL-5, de l'IL-13 et de l'IL-4, amplifient ainsi la réponse de type 2 [10]. Ce schéma physiopathologique a été dernièrement complété par la découverte récente des ILC2 [11] (➜) qui a conduit à considérer ces cellules comme un acteur majeur de l'induction des réponses adaptatives de type 2 et la mise en place de l'asthme allergique [10,12] [41]. Cette hypothèse n'est cependant pas étayée par des découvertes récentes démontrant que des ILC2 de souris déficientes en CD25 prolifèrent de façon similaire à des ILC2 de souris sauvages, dans un modèle de chimère hématopoïétique, tant à l'état basal que lors d'une infection aiguë par des helminthes [45].…”

Section: Physiopathologie De L'asthme Allergiqueunclassified

Biais de sexe dans l’asthme allergique

2018

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Allergic asthma is a chronic pulmonary inflammatory disease initiated by exposure to normally harmless allergens and marked by bronchial hyperreactivity. It affects more than 300 million people worldwide. Asthma often starts in childhood. Epidemiological studies show that there are sexual disparities in the prevalence and severity of asthma. Before the age of 10, the disease is more common in boys. This tendency reverses at puberty suggesting a regulating role of the sex hormones. In this synthesis, we summarize current knowledge on the role of sex hormones in allergic inflammation, with a particular focus on the impact of androgens on the development and function of recently introduced group 2 innate lymphoid cell subsets (ILC2) as critical actors in the initiation of allergic responses.♢.

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Les cellules lymphoïdes innées

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Microbial Translocation Disorders: Assigning an Etiology to Idiopathic Illnesses

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L’interleukine 33

Biais de sexe dans l’asthme allergique

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