Liquen plano oral (II): Mecanismos apoptóticos y posible malignización

Abstract

Bascones-Ilundain C, González Moles MA, Campo-Trapero J, Bascones-Martínez A Liquen plano oral (II). Mecanismos apoptóticos y posible malignización RESUMENSe presenta un estudio histopatológico realizado con una muestra de 52 pacientes con liquen plano oral evaluados en la Universidad Complutense de Madrid con el objetivo de valorar los fenómenos apoptóticos y su posible vinculación con la malignización de las lesiones.Palabras clave: Liquen plano oral, apoptosis, malignización, caspasas, bax, TUNEL. SUMMARYA histopathological study is carried out on 52 patients with oral lichen planus at the Faculty of Dentistry of Madrid, with the aim to assess apoptotic phenomena and their possible relationship with the malignization of the lesions.

Estudo epidemiológico das doenças dermatológicas imunologicamente mediadas na cavidade oral

“…3,8,9,10 Bascones et al defined lichen planus as a chronic mucocutaneous disease of an inflammatory nature and undefined etiology in which lymphocytes attack the basal cells of the epithelium in the oral mucosa. 11 Scully and Carrozzo called attention to the fact that various clinical forms of lichen planus have been identified: reticular, papular, plaque-like, erosive (ulcerative) and bullous, and that these forms may occur separately or simultaneously. 4 Various studies have been published in the literature worldwide in which the possible etiologic factors, means of diagnosis and recognized treatments for immune-mediated skin diseases affecting the mouth are discussed.…”

Apoptosis y liquen plano oral: Situación actual

“…Sin embargo, sí se confirma una expresión de esta proteína a nivel del infiltrado, garantizando mecanismos antiapoptóticos. 16 (2004) observaron niveles elevados de núcleos TUNEL + (técnica que detecta la fragmentación del ADN en escalera en los núcleos apoptóticos 11 ), en los estratos basal y espinoso en el epitelio de los pacientes con LPO respecto a pacientes control, con mayoría de linfocitos T CD4 y CD68, siendo el número de queratinocitos similar entre ambos grupos. Pese a que los queratinocitos aparecen en el LPO eritematoso en su proceso normal de apoptosis, este estudio contradice la influencia de esta alteración en la patogenia del LPO por ser los linfocitos T las células TUNEL + predominantes.…”

“…Persigue la eliminación de células dañadas o inútiles, sin que se vean afectadas las células adyacentes. Se comporta como un eslabón de la cadena del ciclo celular 11 .…”

Inmunoexpresión de biomarcadores Bax, Bcl-2, CD138, H3, Ki-67, MCM3 y p53 en liquen plano oral

“…plano reticular, caracterizado por tener un patrón de estrías blanquecinas (queratinización) de 0,1 a 2 mm de ancho; liquen plano atrófico en el cual se observa rojizo, con adelgazamiento del epitelio; liquen plano ulcerado definido por la pérdida de superficie epitelial, formando ulceraciones irregulares cubiertas de fibrina, rodeadas de áreas atróficas; liquen plano a placas, conforma áreas sólidas de queratinización (lengua o mucosa yugal mayoritariamente); gingivitis descamativa, afecta la encía adherida, presentándose inflamada, lisa y brillante; liquen plano ampolloso se observa cuando existe una separación del epitelio, posterior a la pérdida de células basales (5)(6)(7) . Desde el punto de vista histopatológico el LPO puede presentar diversas alteraciones como hiperqueratosis (orto o paraqueratosis), acantosis, granulosis, espongiosis, cuerpos coloides, exocitosis linfocitaria y atrofia epitelial, siendo esencial la degeneración vacuolizante de la capa basal del epitelio y el infiltrado inflamatorio subyacente en banda (8) . La etiopatogénesis del LPO no está completamente dilucidada, pero se cree que posiblemente se deba a una reacción autoinmune mediada por células T citotóxicas (CD8+) contra los queratinocitos basales, inducidos por un cambio antigénico en la piel, o la mucosa (9) .…”