Матриксна металопротеїназа-9, її інгібітор-1 та інтерлейкіни при експериментальній черепно-мозковій травміНаціональний медичний університет імені О. О. Богомольця, м. Київ, УкраїнаКлючові слова: черепно-мозкова травма, матриксна металопротеїназа-9, інгібітор матриксної металопротеїнази-1, інтерлейкіни.Актуальність дослідження зумовлена соціально-медичною значущістю проблеми черепно-мозкової травми (ЧМТ). Ця патологія супроводжується не тільки високим рівнем летальності, але й інвалідизації найбільш працездатної частини населення в різних країнах незалежно від рівня економічного розвитку. Суттєве значення в патогенезі ЧМТ мають матриксні металопротеїнази, що підвищують проникність гематоенцефалічного бар'єра та беруть участь у процесах реорганізації матриксу нервової тканини.Мета роботи -визначення ролі матриксної металопротеїнази ММР-9, її інгібітора ТІМР-1 та інтерлейкінів у патогенезі ЧМТ. Матеріали та методи. Експериментальна ЧМТ середньоважкого ступеня відтворена на 98 статевозрілих щурах. Для моделюван-ня травми використовували пристрій, що дає можливість наносити по фіксованій голові тварини концентрований удар вантажем масою 67 г шляхом вільного падіння з висоти 65 см. Контрольну групу становили 30 тварин. На 1, 3, 7, 14, 21 добу після травми визначали вміст цитокінів (IL-1β, IL-6, IL-8, TNFα), ММР-9 та ТІМР-1 у зразках плазми крові імуноферментним методом.Результати. Протягом першої доби вміст металопротеїнази ММР-9 збільшився лише на 38,2 %, але вже з третьої доби відзна-чений стрибкоподібний приріст до 538 %. Відомо, що металопротеїнази вивільнюються з клітин під впливом різних факторів, зокрема цитокінів. Аналіз даних, що одержали, показав: найвищий підйом у першу добу після травми зафіксований для IL-1β, рівень якого збільшився на 705 %, крім того, динаміка ММР-9 та IL-1β була тотожною протягом періоду спостереження, але кратність зростання цитокіну набагато перевищувала збільшення рівня металопротеїнази, що вказувало на регуляторну роль IL-1β. Суттєве збільшення ММР-9, своєю чергою, призводило до активації її інгібітора ТІМР-1, вірогідне збільшення котрого зафіксоване з третьої доби. Критичним періодом із максимальними рівнями IL-1β (2147,2 %), ММР-9 (720,3 %) та ТІМР-1 (339,3 %) була сьома доба, після якої спостерігалося зниження досліджених показників, здебільшого виражене для IL-1β і ММР-9.Висновки. Збільшення ММР-9 із першої доби після травми відбувалось переважно під дією IL-1β, при цьому рівень ТІМР-1 зростав унаслідок стрибкоподібного приросту ММР-9. Динаміка IL-1β, ММР-9 і ТІМР-1 після травматичного ушкодження свідчила про складні взаємозв'язки цитокінів і регуляторів реорганізації міжклітинного матриксу у формуванні міжклітинних кооперацій, розвитку нейрозапалення.Патологія.
-2016. -№3 (38). -С. 20-24Матриксная металлопротеиназа-9, её ингибитор-1 и интерлейкины при экспериментальной черепно-мозговой травме
С. В. Зяблицев, Я. С. ЮзькивАктуальность исследования обусловлена социально-медицинской значимостью проблемы черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Эта патология сопровождается не только высоким ...