Manganese and chronic hepatic encephalopathy

Krieger, Derk; Krieger, Silke; Theilmann, Lorenz; Jansen, Olav; Gass, Peter; Lichtnecker, H

doi:10.1016/s0140-6736(95)92164-8

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“…Such images could theoretically be caused by lipid deposition, calcification, melanin, methemoglobin or manganese. Recent autopsy studies in cirrhotic patients demonstrated an increased manganese content in the brain and more specifically in the pallidum (Figure 2; Krieger et al, 1995;Maeda et al, 1997;Pomier-Layrargues et al, 1995); in these patients, other causes for MRI pallidal hyperintensities had been ruled out. Layrargues, G.P.…”

Section: Evidence For Brain Manganese Overload In Chronic Liver Diseasesmentioning

confidence: 98%

Untitled

Layrargues

Rose

Spahr

et al. 1998

Metabolic Brain Disease

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Amongst the potential neurotoxins implicated in the pathogenesis of hepatic encephalopathy, manganese emerges as a new candidate. In patients with chronic liver diseases, manganese accumulates in blood and brain leading to pallidal signal hyperintensity on T1-weighted Magnetic Resonance (MR) Imaging. Direct measurements in globus pallidus obtained at autopsy from cirrhotic patients who died in hepatic coma reveal 2 to 7-fold increases of manganese concentration. The intensity of pallidal MR images correlates with blood manganese and with the presence of extrapyramidal symptoms occurring in a majority of cirrhotic patients. Liver transplantation results in normalization of pallidal MR signals and disappearance of extrapyramidal symptoms whereas transjugular intrahepatic portosystemic shunting induces an increase in pallidal hyperintensity with a concomitant deterioration of neurological dysfunction. These findings suggest that the toxic effects of manganese contribute to extrapyramidal symptoms in patients with chronic liver disease. The mechanisms of manganese neurotoxicity are still speculative, but there is evidence to suggest that manganese deposition in the pallidum may lead to dopaminergic dysfunction. Future studies should be aimed at evaluating the effects of manganese chelation and/or of treatment of the dopaminergic deficit on neurological symptomatology in these patients.

show abstract

Section: Evidence For Brain Manganese Overload In Chronic Liver Diseasesmentioning

confidence: 98%

Untitled

Layrargues

Rose

Spahr

et al. 1998

Metabolic Brain Disease

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show abstract

“…61 Manganese Total body manganese stores are increased in patients with liver disease, 62,63 which may lead to selective manganese accumulation in several areas of the brain. [64][65][66] Manganese deposition in basal ganglia structures of the brain has been proposed as the cause of T1-weighted magnetic resonance signal hyperintensities 65 and cirrhosisrelated Parkinsonism. 67 Recent reports describe dysfunction of the nigrostriatal dopaminergic neuronal pathway related to manganese toxicity in patients with end-stage liver disease.…”

Section: Seleniummentioning

confidence: 99%

Reprint of: Nutrition in the Management of Cirrhosis and its Neurological Complications

Bémeur

Butterworth

2015

Journal of Clinical and Experimental Hepatology

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“…Wegen der hohen Rezidvrate (70% innerhalb eines Jahres) wird eine Antibiotikaprophylaxe (Gyrasehemmer) empfohlen (8 Im Vergleich zu den psychometrischen Tests spielen im klinischen Alltag radiologische Verfahren, wie die Magnetresonanztomographie (MRT), bei der im T1-gewichteten Bild symmetrische bilaterale Signalanhebungen im Bereich der Basalganglien nachweisbar sind, eine untergeordnete Rolle. Die 1H-MR-Spektroskopie (1H-MRS), mit der vor allem für wissenschaftliche Zwecke eine Quantifizierung des intrazerebralen Glutamingehalts möglich ist, erlaubt neben der Sicherung der Diagnose ähn-lich wie das EEG eine Abschätzung des Schweregrades (16,17). Bei der Behandlung müssen zuerst mögliche Auslöser, wie eine gastrointestinale Blutung, eine spontan bakterielle Peritonitis oder eine Überdosierung von Benzodiazepinen bzw.…”

Section: Spontan Bakterielle Peritonitis (Sbp)unclassified

Liver cirrhosis - Complications and treatment

Schepke

Reichel²,

Ziske³

et al. 2001

Dtsch med Wochenschr

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Die Behandlung der Leberzirrhose zielt darauf, das Fortschreiten der Erkrankung zu verhindern, Komplikationen zu behandeln, eine vollwertige Ernährung sicherzustellen sowie eine Lebertransplantation rechtzeitig zu evaluieren. Letztere sollte -gerade in Anbetracht der langen Wartezeiten in Deutschland -frühzeitig erwogen werden, und zwar immer dann, wenn die Überlebenswahrscheinlichkeit des Patienten für das kommende Jahr unter 80% liegt. Hier helfen statistische Prognose-Modelle. Bei kompensierter Zirrhose (Child-Pugh A) steht die Verhinderung des Fortschreitens zur Dekompensation und zu Komplikationen im Vordergrund (antivirale Therapie mit α-Interferon oder Nukleosidanaloga bei chronischer Virushepatitis, Alkoholkarenz bei äthylischer Zirrhose, Aderlass bei der Hämochromatose, Beeinflussung der Kupferaufnahme und -ausscheidung bei M. Wilson, Immunsuppression bei der autoimmunen Hepatitis, Behandlung mit Ursodesoxycholsäure bei der primär biliären Zirrhose, Verhinderung der ersten Varizenblutung durch Propranolol). Gelingt dies, so haben die Patienten eine Lebenserwartung von vielen Jahren. Gelingt dies nicht, so münden chronische Lebererkrankungen ganz unterschiedlicher Ätiologien in ähnliche Krankheitsverläufe der Dekompensation. Gastrointestinale Blutung bei LeberzirrhoseDie häufigsten gastrointestinalen Blutungsquellen bei Leberzirrhose sind Ösophagus-und Magenfundusvarizen. Bei etwa 30% aller Patienten mit Leberzirrhose ist eine obere gastrointestinale Blutung, meist aus Ösophagusvarizen, die primäre Todesursache. Neben der Notfallbehandlung der akuten Varizenblutung werden die primäre Blutungsprophylaxe und die Rezidivblutungsprophylaxe unterschieden.

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Manganese and chronic hepatic encephalopathy

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Reprint of: Nutrition in the Management of Cirrhosis and its Neurological Complications

Liver cirrhosis - Complications and treatment

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